CABALLO

Se consideraa que la sensibilidad a caballo se presenta mas en forma ocupacional. Los caballos se tienen actualmente como placer y es por esto que se presenta también la sensibilidad en aquellos individuos que tienen a la equitación o la chalanería como hobby. La sensibilidad a caballo se encuentra en aprox 3.4% de la población. LA sensibilidad a caballo es mas freccuetne en personas con historia familiar de atopia, en mujeres y en aquellos que están sensibilizados también a perrro y gato. La sensibilización al caballo se puede presentar en individuos que están en contacto directo con el caballo, en aquellos con contacto indirecto o también en pacientes que no refieren contacto con el caballo. El Caballo tiene como alergenos principal a Equ c1 que es una lipocalina. Ecu c1 se encuentra en el epitelio del caballo, las glandulas submaxilares y algo en orina. Las lipocalinas son proteínas que se producen en el hígado o en las glánduls sublinguales y actúan como proteínas transportadoraas y tienen funciones enzimáticas. Se adhieren facilmente a superficies y son facilmente aerotransportadas. Las lipocalinas son proteínas que se encunetran también en otros animales como perro, gato, vacas, conejos y esto explicaria la sensibilidad a varios epitelios, por reacctividaad cruzada. Se encontró que la presencia de IgE frente a lipocalina, calicreina y secretoglobina se asocia a inflamación bronquial en asma severa de la infancia. La lipocalina del perro Can f6 hace reacción cruzada con lipocalinas de gato y caballo. La albumina sérica es un panalergeno que se encuentra en leche, carne y epitelios y puede ser causa de la reacción cruzada. Los sintoams pueden ser de rinitis, conjuntivitis, asma aunque tambiénd e anafilaxia.

ERITEMA PERIBUCAL

LA DERMATITIS PERIORAL se caracteriza por micropapulas y microvesiculas de 1 a 2mm eritematosas aisladas o confluentes en la piel de la zona perioral y periorbitaria. Tienen distribución simétrica y van aumentando en cantidad a lo largo del tiempo. En ocasiones se forman placas confluentes y pueden aparecer escamas pero no tienen comedones. Inician alrededor del borde Bermellón de los labios, puede comprometer también el área periorbitaria y en pocas ocasiones el entrecejo, la frente y el mentón. Aparece principalmente en mujeres entre los 16 a 45 años. Las lesiones pueden durar semanas a meses y va con síntomas como desfiguración estética, picazón, ardor, tirantez. También se pueden presentar formas granulomatosas. 

 Hay que hacer diagnósticos diferenciales con: Dermatitis seborreica Dermatitis de contacto,  Rosácea. 

Tratamiento:  NO ADMINISTRAR ESTEROIDES debido a que agravan el cuadro. 

 Metronidazol gel al 0.75% dos veces al dia o al 1% una vez al día o se puede dar eritromicina gel al 2% aplicado 2 veces al día. Minociclina o doxiciclina 100 mg/día hasta la mejoría del cuadro y continuar con 50 mg día por 2 meses (tener presente que la doxiciclina en fotosensibilizante). Tambien se puede administrar tetraciclina 500 mg 2 veces al día hasta la mejoría del cuadro y luego 500 mg diarios por un mes seguido de 250 mg dia por otro mes.

ENFERMEDAD DEL SUERO

ENFERMEDAD DEL SUERO Esta es una reacción alérgica mediada por complejos inmunes (tipo III) inicialmente descrita por Von Pirquet como un síndrome que resultaba de la administración de sueros heterólogos que servían como antitoxinas. Dado que ya no se utilizan sueros heterólogos, se presenta es una reacción similar a la enfermedad del suero (SSLR por sus siglas en inglés) con medicamentos como antibióticos betalactámicos principalmente cefaclor, ciprofloxacina, metronidazol, estreptomicina, sulfas, minociclina, estreptomicina, alopurinol, carbamazepina, hidantoina, tiouracilo, AINES, anticuerpos monoclonales antineoplásicos y otros. Con los anticuerpos monoclonales murínicos era muy frecuente la enfermedad del suero y dado que los humanos desarrollaban rápidamente anticuerpos frente a estos, los medicamentos perdían rápidamente la efectividad. La tecnología permitió desarrollar anticuerpos monoclonales quiméricos y humanizados que son menos inmunogénicos, inducen menos toxicidad durante la infusión, son más efectivos y mejor tolerados. Durante el tratamiento con infliximab se producen anticuerpos anti Infliximab en el 13% de los pacientes. Lo que aumenta el riesgo de reacciones frente a un nuevo ciclo. El abciximab para síndromes coronarios, el trastuzumab para cáncer de mama, el rituximab para linfomas también se asocian a enfermedad del suero. Luego de la administración del medicamento existe un período de latencia de días a semanas seguido de fiebre, erupción cutánea, edema, artralgias y linfadenopatía. El compromiso cutáneo puede ser eritematoso, morbiliforme aunque frecuentemente es tipo urticaria. La urticaria puede ser localizada o generalizada. Las artralgias comprometen múltiples articulaciones y en ocasiones hay derrame articular. También se presentan con escalofríos, malestar general, dolor articular y óseo, dolor de pared del tórax, náusea, vómito, dolor abdominal, disfagia, entumecimiento de extremidades y debilidad, mialgias, cefalea, estornudos, tos, disnea, melenas, edema facial, de manos y labios, prurito. En una serie de casos se ha encontró que 100% desarrollaban fiebre y malestar, 93% tenían erupciones cutáneas, 67% artralgias, 67% compromisos gastrointestinales, 57% cefalea, 37% mialgias, 57% mostraban compromiso renal con hematuria, proteinuria o hemoglobinuria y solo un 13% presentaban adenopatías. Las erupciones cutáneas en los 30 pacientes de esta serie fueron rash morbiliforme, urticaria o una mezcla de estos. El rash morbiliforme iniciaba frecuentemente en el tronco, área peri umbilical, glúteos y axila. Algunos de los pacientes eran trombocitopenicos y por eso las lesiones se volvían purpúricas en ellos. Las lesiones morbiliformes eran más intensas en extremidades inferiores que en las superiores y la cara usualmente estaba respetada. En los pacientes con enfermedad del suero por globulina antitimocitica se presenta una banda de eritema en forma de serpentina en las partes laterales de pies y manos en la unión palmar o plantar que se torna purpúrica en pacientes trombocitopenicos. En la fase aguda no hay ningún examen patognomónico de laboratorio y se pueden presentar leucocitosis o leucopenia, hematuria, proteinuria y hemoglobinuria, velocidad de sedimentación normal, elevada o baja, plasmocitosis en el extendido de sangre periférica. Las transaminasas y la creatinina pueden estar transitoriamente elevadas. Hay complejos inmunes antes de la aparición de los síntomas. Hay disminución de C3 y C4 pero retornan a valores normales muy rápidamente. No hay eosinofilia. Se debe realizar diagnostico diferencial con la urticaria anular aguda o urticaria multiforme que se presenta con habones anulares policiclicos con centro equimotico, pero sin artralgias ni artritis. El tratamiento se realiza con analgésicos, antihistamínicos y en casos severos con esteroides y otros agentes inmunosupresores.

BIOLOGICOS EN URTICARIA CRONICA

ARTICULO DE REVISION PUBLICADO POR ALLEN P KAPLAN EN Curr Allergy Asthma Rep 2012; 12: 288-291 La respuesta de la urticaria a dosis altas de antihistaminicos solos e alcanza en el 40 a 50% de los pacietnes. Con la ciclosporina es del 75%. Las urticarias fisicas como la colinergica, el dermografismo y la urticaria por frio son inducidas por estimulos fisicos que producen degranulación de los mastocitos. se ha demostrado por transferecia pasiva de suero de pacientes enfermos de dermografismo a personas sanas que al inducir frote en el sitio de aplicacin del suero se inducia el dermografismo. TAmbien se demostro esto con la urticaria por frio. (todo antes de la era del SIDa). En urticaria colinergica se demostro la presencia de IgE en el sudor y por lo tanto no se puede descartar un proceso autoinmune como causa. Se han hecho reportes de tratamiento con omalizumab en urticaria colinergica, urticaria por frio, urticaria solar, dermografismo. Existen acps tipo IgG1 e IgG3 que liberan C5a y que se unen a la IgE o a su recpetor dando una urticaria autoinmune. El C5a tambien estimula a los mastocitos y basofilos y produce su degranulación. El hecho de que existan acps contra la IgE y contra el recpetor de Ige da una ´puerta para el uso de omalizumab (antiIgE. El disminuir la IgE termina haciendo que los receptores de Ige de los mastocitos se introyecten a las celulas. tmabien se ha usado el AntiCD20 (marcador de cels B)y posiblemtne su efecto es al disminuir los antucuerpos. Los AntiTNF alfa no han tenido efecto. Los sindromes autoinflamatorios familiares por frio y la variante de Muckle wells asociada a sordera se deben a mutacions en criopirinas que hace parte del inflamosoma NALP3. Esta miutación lleva a sobreproducción de Interleuquina 1. Anakinra es antagonista de IL1 que compite con ella frente a la unión a su receptor y es efectiva en Muckle Wells, sindrome de Schnitzler (urticaria vasculitica, fiebre, sintomas constitucionales, IgM elevada, lesiones oseas escleroticas.

URTICARIA CRONICA

ARTICULO DE REVISION PUBLICADO POR. Torsten Zuberbier en curr Allegry Asthma rep 2012: 12: 267-272 La urticaria crónica se caracteriza por la aparición de habones que duran mas de una hora hasta máximo 24 horas, producen prurito y en ocasiones ardor. Pueden aparcer en forma diaria pero también en forma intermitente con intervalos de muchos dias o incluso semanas. En este articulo el Dr Zuberbier dice que en aquellos pacientes con solo angioedema, este angioedema se puede considerar dentro de la urticaria crónica SOLO SI se han excluido otras formas de angioedema como angioedema hereditario. las causas mas comunes de urticaria cronica son a infecciones, mecanismos autoreactivos y reacciones pseudoalergicas a medicamentos o alimentos. Dentro de las infecciones que pueden ser causa de la urticaria crónica están: H pylori, infecciones dentales, infecciones de nasofaringe, hepatitis A y B, pero se comenta la poca relación entre infecciones por candidiasis a nivel intestinal y la urticaria. Las enfermedades autoinmunes o inflamatorias como tiroiditis, Lupus eritematoso sistemico y en algunos pacientes la esofagitis por reflujo se pueden relacionar a la urticaria crónica. Las reacciones pseudoalergicas por medicamnetos se refiere a aspirina la cual se une en forma permanente a las ´plaquetas con respecto a los alimentos se habla de los ingredientes naturales de los alimentos como compuestos aromaticos encontrados en tomates, especies o vino y que pueden relacionarse a la urticaria. Relata que las dietas pseudoalergicas pueden servir en el 30 a 60% de los pacientes. Esta dieta debe mantenerse por 3 a 4 semanas antes de definir su efectividad. El tratamiento se debe realizar con antihistaminicos de segunda generación. Los antihistaminicos de primera generaacion alteran el sueño REM y producen somnolencia al dia siguiente y produce disminucion de la capacidad de reacccion y alteración d elos reflejos. Se pueden usar antihistaminicos de segunda generacion hasta 4 veces su dosis. Los antihistaminicos mas seguros para usar dosis altas son la bilastina, cetirizina, desloratadina, fexofenaddina. En pacientes que no controlan se pueden agregar los antileucotrienos y si esto no es efectivo se puede agregarr ciclosporina A, dapsona antiH2 o el omalizumab. Dice el Dr Zuberbier que el medicamento mas efectivo es el omalizumab en este nivel con resolucion de sintoams en mas del 70% de los casos. Su mecanismo de acción no está claro y su dosis no depende del nivel de IgE. Se debe hacer step down a intervalos regulares, luego de 3 meses d tener control de los sitnoams

ALERGIA A ZANAHORIA

Es un vegetal que pertenece a la familia de las apiaceas al igual que el apio. Su alergia usualmente se asocia a alergia al apio, a la artemisa, a especies y al abedul formando el síndrome de apio-zanahoria-abedul-artemisa y especies. Esta sensibilidad se puede explicar por sensibilización a alergenos homologos. En los pacientes alergicos a polen, la alergia a los alimentos se puede explicar por reacción cruzada del Bet V1 que es el alergeno mayor del abedul con sus homologos que pertencen a la familia de proteínas relacionadas a patogenesis de la familia 10 (PRP10). El alergeno principal de la zanahoria es Dau c1 proteína homologa a Bet v1. La zanahoria también tiene el alergeno presente en múltiples plantas llamado profilina.

SINDROME DE MELKERSSON ROSENTHAL

el sindrome de Melkersson Rosenthal se caracteriza por la triada de: Edema orofacial Lengua plicata o fisurada Paralisis facial de motoneurona inferior Es raro que se prsente la triada completa y es mas frecuetne la presentación oligo o monosintomática. Es de etiología desconocida auque se han encontrado casos asociados a sarcoidosis. El edema orofacial se debe a granulomas no caseificantes por lo que la biopsia es mandatoria.Los garnulomas producen alteración vascular y linfática lo que produce el angioedema. La forma mas común monosintomática es el edema de los labios y este se conoce como síndrome de Meischer o queilitis granulomatosa. La paralisis facial puede ser unilateral o bilateral y puede ser recurrente o persistente. Lo último debido a fibrosis del séptimo par facial. También se ha reportado paralisis de múltiples pares craneanos, incluso se ha propuesto que otras alteraciones como alteraciones auditivas, cambios sensoriales de cara, neuralgias o espasmos faringeos pueden ser parte del sindrome. En la Mayo Clinic se realizó un evaluación durante 30 años y se encontraron 72 casos de este sindrome de los cuales 51 eran mujeres (71%)La edad de inicio fue en promedio de 39 años (8 a 79 años). La presentación fué en 74% edema solo de labios,24% labios y pómulos, 1% pómulos y párpados y en 1% solo pómulos. Tenían lengua plicata: 47.2% Parálisis facial unilateral: 19.4% Edema gingival: 19% Hipersensibilidad facial a cambios de temperatura: 3% Ptosis: 1% Las enfermedades concomitantes eran: Enfermedad periodontal: 14% Alergia: 14% Enf crohn: 8% LES: 3% Urticaria crónica: 3% Los diagosticos diferenciales se realizan con enfermedad de crohn, sarcoidosis, tuberculosis, lepra tuberculosa, piostomatitis vegetante, lupus vulgaris, angioedema hereditario o adquirido angioedema de contacto alergico. El tratamiento se realiza en general con esteroides orales. también se han reportado tratamientos con dapsona 100 mg Vo acda 12 horas, Metotrexate, hidroxicloroquina, doxiciclina.

ALTERACIONES DE IgE

La Inmunoglobulina E es util para el control de las infecciones por parasitos, bacterias y virus y posee propiedades antitumorales. los niveles de inmunoglobulina E en sangre periferica son altamente variables. Dependen de la edad, de las interacciones genéticas y ambientales, de facores raciales (mas elevada en negros), del sexo (mayor en hombres que mujeres)y la estación (mayor durante primavera). HIPOGAMMAGLOBULINEMIA IgE los valores menores de 2.5UI/ml corresponden a hipogammaglobulinemia IgE. Las celulas B producen IgE. El nivel serico de IgE se aumenta gracias a citocinas como IL4, IL13, IL18, IL25, IL33 y TSLP, mientras que sus niveles se disminuyen por IFN alfa, gama y beta, IL10, TGF y de IL21. El deficit de inmunoglobulina E puede ser aislado o puede acompañar otros deficit inmunologicos como en la inmunodeficiencia comun variable, deficit de subclases de Inmunoglobulina G, ataxia telangiectasia, hipogammaglobulinemia de Bruton. Los pacietnes con deficit de inmunoglobulima E tiene mayor predisposicion a realizar infecciones sino pulmonares por estreptococo, haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis y a la vez tiene mayor poredisposición a enfermedades autoinmunes. La propensión a enfermedades autoinmunes en deficit de inmunoglobulina E (falta de exclusion de los antigenos de mucosas) se debe a varios mecanismos: 1. la inmunoglobulina E es principalmente una inmunoglobulina de mucosas que evita la autoinmunización al evitar que exista absorción sistemica de las antigenos de mucosas. Los antigenos exogenos de las mucosas pueden ser similares a antigenos propios del individuo y de esta forma los linfocitos reactivos a antigenos externos se pueden volver autoreactivos e inducir autoinmunidad. 2. Los antigenos externos tambien pueden crear complejos inmunes 3. se puede producir activacion policlonal por superantigenos 4. alteración del medio idiotipico 5. Inducción aberrante de antigenos del complejo mayor de histocompatibilidad II 6. La inmunoglobulina E ayuda a la sobrevida de los mastocitos, la expresión de receptores de los mastocitos y la liberación de sus mediadores. Si hay disminución de IgE se altera la sobr3eevida y la función de los mastocitos que puede predisponer a autoinmunidad. 7. Produce disbalance entre Th1 y Th2 favoreciendo el Th1 que se asocia a enferemdades autoinmunes como lupus. Los pacietnes con deficit de inmunoglobulina E tienen mayor propensión a enferemdades sinopulmonares, enfermedades autoinmunes, artralgias, fatiga crónica, y otras inmunodeficiencias. AUMENTO DE INMUNOGLOBULINA E se aumenta no solo en atopia. Algunas inmunodeficiencias se asocian a aumento de IgE como: Deficit selectivo de IgA Inmunodeficiencia comun variable HIES: sindrome hiper IgE IPEX: disregluación inmune, poliendocrinopatia, enteropatia ligadas a X: etsos pacientes tienen dermatitis atopica, diarrea, hipotiroidismo o diabetes y aumento de inmunoglobulina E. Pueden tener anemia, tromocitopenia y eosinofilia. Es por mutacion en FOXP3 Wiskott Aldrich: eccema, infección recurrente, artropatia, vasculitis, enfermedad inflamatoria intestinal, trombocitopenia, neutropenia, aumento de IgE. Ligado a X Sindrome de Omenn: eccema, diarrea, infección recurrente, alopecia, linfadenopatia, hepato esplenomegalia, eosinofilia y aumento de IgE. hay deficiencia de cleulas B Sindrome de Di George Los tumores de pulmon, colon, prostata, mama, mieloma y linfomas pueden relacionarse a aumento de inmunoglobulina E.

EFECTO DE LA APLICACIÓN INTRANASAL DE TOXINA BOTULINICA A EN LOS SINTOMAS DE RINITIS VASOMOTORA

Cengiz Özcan et al. American journal of Otolaryngology Head and neck Medicne and surgery 2006;7:314-318

La toxina botulinica es una neurotoxina que inhibe la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas presinápticas. El Clostridium botulinum produce 7 neurotoxinas diferentes llamadas A a G. La Toxina botulinica A tiene el mayor efecto anticolinergico a nivel de la union neuromuscular causando una debilidad reversible y temporal y atrofia del musculo estriado. TAmbien bloquea las celulas ganglionares simpáticas y parasimpáticas y las neuronas parasimpáticas postganglionares. A nivel molecular destruye la proteina SNAP 25 (Proteína asociada simpatosomal)lo que produce una alteración de la exocitosis de vesiculas sinápticas en respuesta a la estimulación eléctrica. Por eso se usa en la distonia focal, en la espasticidad, en sialorrea, sindromne de Frey. LA aplicacion a nivel nasal ha demostrado que produce degeneracion de glandulas nasales y apoptosis glandular difusa sin necrosis o inflamación. se puede realizar inyección a nivel del ganglión esfenopalatino pero se puede complicar por epistaxis o problemas lagrimales.
La causa exacta de la rinitis vasomotora no se conoce pero se cree que puede deberse a un disbalnce del sistema nervioso autonomo, conn hiperactividad del parasimpatico e hipoactividad del simpático. el parasimpático da hipersecresión de las glándulas submucosas. La hipoactividad del simpático da obstrucción nasal.Se ha usado la neurectomia del nervio vidiano a la aplicación tópica de ipratropio.
se aplico toxina botulinica 10 unidades a 15 pacientes con rinitis vasomotora y a otros 15 se les aplico 20 unidades en cornetes inferior y medio bilateral (una ampolla se diluye en 4 ml de sln salina , dando 25 unidades por ml. Se realiza evaluacion de síntomas a las 1,2,4,6,8 y 12 semanas evaluando de 1 a 5 los sintomas de obstruccion nasal, estornudos, rinorrea y prurito. Los sintomas disminuyeron luego de la primera semana tanto en el grupo de 10U como en el grupo de 20U y fue estadisticamente diferente de un grupo control al que se le aplicaba sln salina. Hubo difernecia entre los dos grupos solo en la semana 12.

GUIAS ARIA REVISION 2010

Esta revision de la rinitis alergica es realizada por un grupo de alergologos bastante amplio que incluyen a Walter Canonica, Carlos Baena, Sergio Bonini, Thomas Casale, torsten Zuberbier, Roy Gerth Van Wjick, Jean Bousquet.
J Allergy Clin Immunol 2010;126:466-476
De esta revisión sacan las siguientes conclusiones:

1.Para prevenir alergias se sugiere en forma condicional dar alimentacion materna exclusiva por 3 meses a todos los niños, independientemente de la historia familiar de alergia. Esto debido a que la evidencia no es conclusiva.
2. se sugiere no realizar dietas restrictivas en embarazadas ni en mujeres lactando para prevenir la aparicion de alergias en sus bebes.
3. Evitar completamente la exposicion a cigarrillo en embarazadas y en niños para reducir el riesgo de sibilancias y asma en niños.
4: Se deben realizar intervenciones para reducir la exposicion temprana a los acaros para reducir el riesgo de desarrollar alergia a acaros y asma. 7. A esto sugieren es realizar medidas multifaceticas y no usar una sola medida.
5. No se debe evitar la exposicion a mascotas en niños para reducir el riesgo de desarrollar alergia o asma.
6. Se debe eliminar o reducir la exposición a alergenos en el trabajo para eviatr el desarrollo de rinitis y asma ocupacional.
8, 9 y 10. En pacientes alergicos a hongos o a animales o en pacietnes con alergia ocupacional se debe evitar su exposicion al alergenos implicado.

fuera de lo que se conoce sobre tratamiento de la rinitis, aclaran puntos asi:
-Dar antihistaminicos de segunda genereación en vez de antihistaminicos de priemrra genreación.
-No usar antihistaminicos en niños con dermatitis atópica y/o con historia familiar de asma con el fin de eviatr el desarrollo de asma. ( esto se refiere a darlos solo con ese fin)
-Los antihistaminicos intranasales se pueden usar en rinitis estacional en niños y en adultos, pero no en rinitis persistente.
Es preferible usar antihistaminicos nuevos orales en vez de antihistaminicos nasales en rinitis estacional y en rinitis persistente.
-Los antileucotrienos (solo aplica para montelukast)se pueden usar en adultos y niños con rinitis estacional y en niños preescolares con rinitis persistente. En adultos con rinitis persistente NO SE DEBEN ADMINISTRAR.
-Es preferible usar antihistaminicos orales en vez de antileucotrienos en pacientes con rinitis estacional y en preescolares con rinitis persistentes.
-En pacientes adultos y niños con rinitis estacional o con rinitis persistente es preferible usar esteroide intranasales en vez de los antihistaminicos y en vez de antihistaminicos intranasales.
-En pacientes que no responden a tratamiento, se puede usar esteroide orales por periodos cortos. Evitarlos en niños, emabarazadas y en apcietnes con contraindicaciones especificas.
-NO USAR ESTEROIDE INTRAMUSCULARES
-Se pueden usar cromonas intranasales debido a su buen perfil de seguridad y tolerabilidad. El problema es que se deben usar 4 veces al día.Es preferible usar antihistaminicos intranasales en ves de las cromonas nasales
- En pacietnes con rinitis alergica, se puede usar el bromuro de ipratropio para el tratamiento de la rinorrea. No sirve para los otros síntomas de la rinitis.
- se puden usar descongestionanates intranasales por menos de 5 días en adultos con obstruccion nasal severa, pero no se deben usar en preescolares
-Los descongestionantes via oral no se deben administrar en forma regular. Solo se pueden usar como medicamentos de rescate o a necesidad. Queda claro que NO SE DEBEN USAR EN FORMA REGULAR, pero en adultos la combinacion de antihistaminicos y descongestionantes via oral se pueden usar. Aqui no dicen nada de los niños.
-En niños y adultos con sintoms ocualres limitados, se deben intentar primero las comonas debido a su seguridad y tolerabilidad.
- No usar el ketotifeno para el tratamiento del asma, a pesar de que existen evidencias de que mejora los sintomas, pero si se usan para el tratamiento de la rinitis en pacietnes con asam y rinitis.

CON RESPECTO A LA INMUNOTERAPIA RECOMIENDAN LO SIGUIENTE:
-Realizar inmunoterapia subcutanea o sublingual en adultos con rinitis estacional o persistente debida a acaros
-Realizar inmunoterapia subcutanea en niños con rinitis debido a la reducción de los sintomas y la prevención del desarrollo de asma.
-Administrar inmunoterapia sublingual en niños con rinitis sensibilizados a polenes. Esta revision no recomienda la inmunoterapia sublingual frente a acaros en niños solo con rinitis, si no se esta bajo vigilancia de estudios clinicos debido a la alta tasa de efectos adversoso que llega hasta el 35%. Esta ultima recomendacion la ponen como condicional.
-En pacientes con rinitis y asma se debe usar la inmunoterapia subcutanea específica o sublingual
El uso del omalizumab se debe realizar en pacietnes con asma y rinitis con sensibilidad a neumoalergenos (mecanismo mediado por IgE) que no esten controlados a pesar de un tratamiento optimo

ESTEROIDES INTRANASALES EN RINITIS

Los esteroides que usamos a nivel nasal son la ciclesonida (próxima a llegar a nuestro pais), el furoato de fluticasona, furoato de mometasona, triamcinolona, fluticasona propionato, budesonida y beclometasona dipropionato.
La biodisponibilidad de estos esteroides es:
Ciclesonida: <0.1%
Mometasona furoato: < 0.1%
Fluticasona furoato: 0.55%
Fluticasona propionato: 1% a 2%
Budesonida: 30-40%
Beclometasona: 40 - 50%
Triamcinolona: 40-50%
Flunisolide: 50%
sus efectos secundarios son sequedad, sensacion de ardor, epistaxis, perforación septal, Supresión eje hipotalamo hipofisis, alteración del crecimiento, aumento de presión intraocular, glaucoma, cataratas.

La ciclesonida es una prodroga que requiere de las esterasas intracelulars para convertirse en desisobutiril ciclesonida. se ha encontrado epistaxis con su uso en el 7 a 10% de los pacientes. En el 75% de los casos, esta epistaxis en en el lado dominate del paciente, en el lado con el que usa el esteroide nasal. Por esto se cree que la epistaxis es mas por la técnica que por el esteroide.