Haahtela T, Malmberg P, Moreira A.
Allergy 2008; 63:685-94.
El ejercicio produce un aumento de la ventilación hasta de 200 litros por minuto y causa calor y pérdida de agua que es modulada por la temperatura y humedad del aire. Aún en deportistas sanos el secar la vía aérea y el frio estimulan las terminaciones nerviosas vagales y hay broncoconstricción mínima. La inhalación prolongada de aire frío aumenta los granulocitos y los macrófagos en la vía aérea. Inhalan gran cantidad de alérgenos y hay más síntomas en coliseos que al aire libre en temperaturas bajo cero.
El ser atópico y practicar deportes de resistencia es un factor de riesgo para desarrollar asma y síntomas respiratorios en atletas.
Nadadores de competencia aspiran gotas de agua y químicos cuando respiran el aire que flota sobre la superficie de la piscina. Las piscinas se desinfectan con gas cloro o con hipoclorito líquido y estos pueden inducir obstrucción de vía aérea y aumento de HRVA. Esto es asma inducida por irritantes que cede al dejar de entrenar. Tienen igual que los esquiadores una inflamación mixta con eosinófilos y neutrófilos.
Los síntomas en el asma de los atletas son malos predictores de la EIB (broncoconstricción inducida por ejercicio). El 65% de los atletas son atópicos.
Métodos diagnósticos:
1. Óxido nítrico exhalado FENo
2. Espirometría flujo volumen
3. Hiperventilación voluntaria eucápnica EVH Este es más sensible que el MCH para evaluar la respuesta bronquial anormal. Hay patrones individuales. La disminución del VEF1 se relaciona con el PD20. Los predictores de EVH positivos son el asma en la infancia con OR 7.1, rinitis alérgica OR 3.4, prick positivos OR 4.8 y FENo OR 3.2
4. Provocación con metacolina MCH. Los factores predictivos de positividad son el FENo (OR42) y el asma en la infancia (OR 6.1)
5. Test broncodilatador con salbutamol
6. Prick test a neumoalergenos
miércoles, 17 de junio de 2009
TRATAMIENTO DEL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO, ENFERMEDADES ALÉRGICAS Y RESPIRATORIAS EN EL DEPORTE Y LA RELACIÓN CON EL DOPING: PARTE II
Carlsen, Kai-Hakon et al. Allergy 2008; 63: 492-505
El tratamiento de la broncoconstricción inducida por ejercicio (EIB) se ha evaluado en sujetos asmáticos pero no se sabe si los atletas con EIB responden en forma similar que los asmáticos alérgicos o no alérgicos. No hay evidencia que respalde un tratamiento diferente en asmáticos atletas.
REGULACIÓN INTERNACIONAL PARA EL USO DE MEDICAMENTOS PARA EL ASMA EN DEPORTISTAS: La asociación mundial anti doping WADA es la responsable de las competencias internacionales y el comité médico olímpico internacional IOC da los permisos para los juegos olímpicos. En los juegos olímpicos de 2006 el IOC dio las siguientes reglas para el uso de medicamentos para asmáticos: Se debe tener al menos uno de los siguientes test:
1) Una mejoría del VEF1 postbroncodilatador> 12% con el beta dos.
2) Reto con ejercicio o hiperpnea voluntaria eucapnica con caída del VEF1 > 10%.
3) Prueba de metacolina en pacientes sin esteroides PC20<4mg/ml o PD20<2 micromol. Si se han utilizado esteroides por más de 3 meses el PC20 <6.6 mg/ml o PD20 <13.6 micromol.
La WADA usa las siguientes reglas:
Esteroides tópicos: sin restricción en nariz, ojos y piel, pero si hay restricciones para esteroides inhalados. Se debe hacer una TUE excepción de uso terapéutico tanto para los esteroides como beta 2 inhalados y los beta dos NO se permiten por fuera de las competencias y se deja a juicio del médico cuando utilizarlos pero una concentración urinaria de salbutamol ≥ 1000 ng/lt se considera alterado independiente de cualquier TUE.
TRATAMIENTO CONTROLADOR EN EIB EN ATLETAS:
1) ESTEROIDES INHALADOS: son en la actualidad los medicamentos más efectivos en el tratamiento del asma y del EIB. Luego de una semana de tratamiento con budesonida inhalada los niños con EIB mejoran notablemente, pero para obtener una disminución de la caída del flujo espiratorio F25-F75 se requieren tratamientos por 3 a 4 semanas. Los esteroides inhalados aumentan el efecto protector de los beta 2 inhalados dados antes del ejercicio. Con dosis > de 40 microgm de ciclesonida inhalada, se ha encontrado disminución de la caída del VEF1 luego de una semana de tratamiento aunque la disminución de la respuesta al ejercicio se aumenta con dosis mayores a 200 microgm aún luego de 3 semanas. Los esteroides inhalados mejoran más rápidamente la EIB que la respuesta a metacolina. Solo luego de 3 meses de tto se alcanza la mejoría esperada en EIB. Se han realizado pocos estudios en atletas y ninguno en atletas de alto rendimiento. Un estudio en esquiadores con síntomas de asma comparando budesonida 400 microgm dos veces al día vs placebo por 10 a 32 semanas, no encontró diferencias en la inflamación celular en mucosa bronquial ni en lavado broncoalveolar (BAL). Con respecto a la supresión adrenal se ha encontrado que a pesar de que es rara, se puede presentar con dosis altas de esteroides inhalados como en 15 de 72 pacientes estudiados por Priftis con dosis bajas a moderadas de budesonida. Las convulsiones hipoglicémicas como resultado de la supresión adrenal se han reportado especialmente con dipropionato de fluticasona. También este autor encontró disminución del crecimiento usualmente en las etapas iniciales del tto, pero no en los mismos pacientes con supresión adrenal. Otro posible efecto de los esteroides inhalados es la disminución de la mineralización ósea. Esto es importante en el tratamiento de mujeres asmáticas maratonistas en las cuales se ha encontrado que están en riesgo aumentado de osteoporosis.
2) ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS LA: Una sola dosis de LA protege mejor que el placebo contra EIB y dos días de Zileuton dan protección del 40%. Dos días de Montelukast disminuyen EIB en niños y adultos y también luego de una semana en niños. Al comparar el Montelukast con el salmeterol se demostró que la protección contra EIB dada por el Montelukast luego de 3 días se mantenía luego de 8 semanas en adultos, mientras que se encontró tolerancia al efecto del salmeterol. Con el Montelukast luego de 4 semanas no se desarrolla tolerancia en niños que responden, demostrado en el estudio de Benedictis pero muchos de los niños no respondieron.
En atletas hay pocos estudios que evaluén la efectividad del Montelukast en EIB. Helenius evaluó 16 patinadores de hockey en hielo y no encontró diferencia del montelukast con el placebo con respecto a síntomas de asma, HRVA, óxido nítrico exhalado y células en esputo mientras que Rundell encontró que el Montelukast daba protección contra EIB y contra la disminución de la función pulmonar luego de la hiperventilación eupnéica en algunos de los 11 pacientes adultos con EIB. En un estudio en Noruega se encontró que el Montelukast mejoraba la actividad física (tiempo de correr y la escala de Borg para fatiga). Se puede concluir que el Montelukast tiene efecto protector contra EIB en la mayoría de los atletas pero no en todos.
TRATAMIENTO DE RESCATE EN EIB:
1) Beta agonistas: los orales ofrecen poca protección contra EIB comparado con los inhalados que tienen un máximo efecto a los 20 minutos y el efecto perdura hasta 3 horas posterior a la inhalación. La dosis recomendada para el salbutamol es de 0.2 a 0.4 mg. El salmeterol protege desde los 30 minutos hasta las 6.5 horas luego de inhalado y en niños se ha demostrado que protege hasta 10 a 12 horas. El formoterol tiene protección que dura igual y actúa tan rápido como el salbutamol. Se ha encontrado que luego del uso regular del beta agonista inhalado, se disminuye el efecto protector sobre EIB y esto se conoce como tolerancia y se presenta luego de 4 y 8 semanas de uso del salmeterol. No se sabe si esta tolerancia tenga significado clínico pero no se debe descartar en atletas y el uso de estos medicamentos 3 o menos veces por semana no produce tolerancia. Tampoco está bien reconocido el papel de los esteroides inhalados en la prevención de la tolerancia frente al beta 2. Se produce disminución de los receptores beta 2 en los mastocitos. Es interesante el uso de terapia combinada de formoterol y esteroides inhalados en forma regular y para las exacerbaciones. Se ha sugerido un aumento del riesgo de efectos adversos severos cardiovasculares con el uso a largo plazo de LABA (beta 2 de larga acción). Se recomienda dar conjuntamente los LABA a esteroides inhalados.
2) Bromuro de ipratropium: puede ser efectivo en algunos pacientes con EIB, pero usualmente no es efectivo en la mayoría. Se da un efecto broncoprotector mayor cuando se dan junto a beta 2 agonistas.
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE EIB EN DEPORTISTAS
1) La EIB sin ninguna otra manifestación de asma se controla con beta 2 de corta acción 10 a 15 minutos antes del ejercicio.
2) La EIB junto a otros síntomas de asma se debe tratar con esteroides inhalados a dosis bajas a moderadas.
3) Si con los esteroides no hay control de síntomas se debe intentar cualquiera de lo siguiente:
A) Beta dos de corta acción antes del ejercicio.
B) Agregar LABA (broncodilatadores de larga acción)
C) Agregar un antileucotrieno
4) En deportistas asmáticos con EIB obvia pero que no cumplen los criterios de WADA o del IOC para usar esteroides inhalados, se deben dar antileucotrienos y se debe evaluar su eficacia.
5) Algunos pacientes requieren esteroides inhalados mas lABA mas antileucotrienos para el control de síntomas.
6) En algunos pacientes se puede requerir en forma adicional cromoglicato sódico o nedocromil.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO ANTIASMÁTICO EN EL RENDIMIENTO DEPORTIVO Y EL DOPING:
No se permite el uso sistémico de beta agonistas ni de esteroides mientras que la administración por vía inhalada solo se permite en asmáticos y tienen restricciones y aparecen en la lista de doping. Los esteroides inhalados se pueden usar luego de reportarlos según los requisitos de WADA o IOC. Los antileucotrienos, la teofilina, el bromuro de ipratropium, el nedocromil y el cromoglicato no tienen restricciones. Los esteroides tópicos en piel, nariz y conjuntiva no tienen restricción. Se pueden usar los beta dos luego de demostrar que existe HRVA o reversibilidad con su uso. Con el formoterol y el salmeterol que tienen efectos a nivel de frecuencia cardíaca, presión diastólica, glucosa plasmática y concentración de potasio, se cree que pueden tener efectos en el rendimiento de los deportistas especialmente en los sanos. En los animales se ha demostrado que los beta dos sistémicos tienen efectos en el músculo estriado y en el corazón lo que produce una mayor fuerza generada por los músculos. Esto se ha visto con clenbuterol y salbutamol. LA mayoría de los estudios no muestran un aumento de los rendimientos en deportistas con los beta dos sistémicos ni un aumento de la fuerza ni de la velocidad.
Los estudios nos muestran evidencia de que los beta dos inhalados no mejoran el desempeño del deportista sano.
CONCLUSIONES: Hay un aumento de la prevalencia de EIB en deportistas de rendimiento y el ambiente en que se realiza el deporte influye en la prevalencia (más en bajas temperaturas y cloro de piscinas). No hay evidencias de que los medicamentos para asma tengan efecto en el rendimiento del deportista.
El tratamiento de la broncoconstricción inducida por ejercicio (EIB) se ha evaluado en sujetos asmáticos pero no se sabe si los atletas con EIB responden en forma similar que los asmáticos alérgicos o no alérgicos. No hay evidencia que respalde un tratamiento diferente en asmáticos atletas.
REGULACIÓN INTERNACIONAL PARA EL USO DE MEDICAMENTOS PARA EL ASMA EN DEPORTISTAS: La asociación mundial anti doping WADA es la responsable de las competencias internacionales y el comité médico olímpico internacional IOC da los permisos para los juegos olímpicos. En los juegos olímpicos de 2006 el IOC dio las siguientes reglas para el uso de medicamentos para asmáticos: Se debe tener al menos uno de los siguientes test:
1) Una mejoría del VEF1 postbroncodilatador> 12% con el beta dos.
2) Reto con ejercicio o hiperpnea voluntaria eucapnica con caída del VEF1 > 10%.
3) Prueba de metacolina en pacientes sin esteroides PC20<4mg/ml o PD20<2 micromol. Si se han utilizado esteroides por más de 3 meses el PC20 <6.6 mg/ml o PD20 <13.6 micromol.
La WADA usa las siguientes reglas:
Esteroides tópicos: sin restricción en nariz, ojos y piel, pero si hay restricciones para esteroides inhalados. Se debe hacer una TUE excepción de uso terapéutico tanto para los esteroides como beta 2 inhalados y los beta dos NO se permiten por fuera de las competencias y se deja a juicio del médico cuando utilizarlos pero una concentración urinaria de salbutamol ≥ 1000 ng/lt se considera alterado independiente de cualquier TUE.
TRATAMIENTO CONTROLADOR EN EIB EN ATLETAS:
1) ESTEROIDES INHALADOS: son en la actualidad los medicamentos más efectivos en el tratamiento del asma y del EIB. Luego de una semana de tratamiento con budesonida inhalada los niños con EIB mejoran notablemente, pero para obtener una disminución de la caída del flujo espiratorio F25-F75 se requieren tratamientos por 3 a 4 semanas. Los esteroides inhalados aumentan el efecto protector de los beta 2 inhalados dados antes del ejercicio. Con dosis > de 40 microgm de ciclesonida inhalada, se ha encontrado disminución de la caída del VEF1 luego de una semana de tratamiento aunque la disminución de la respuesta al ejercicio se aumenta con dosis mayores a 200 microgm aún luego de 3 semanas. Los esteroides inhalados mejoran más rápidamente la EIB que la respuesta a metacolina. Solo luego de 3 meses de tto se alcanza la mejoría esperada en EIB. Se han realizado pocos estudios en atletas y ninguno en atletas de alto rendimiento. Un estudio en esquiadores con síntomas de asma comparando budesonida 400 microgm dos veces al día vs placebo por 10 a 32 semanas, no encontró diferencias en la inflamación celular en mucosa bronquial ni en lavado broncoalveolar (BAL). Con respecto a la supresión adrenal se ha encontrado que a pesar de que es rara, se puede presentar con dosis altas de esteroides inhalados como en 15 de 72 pacientes estudiados por Priftis con dosis bajas a moderadas de budesonida. Las convulsiones hipoglicémicas como resultado de la supresión adrenal se han reportado especialmente con dipropionato de fluticasona. También este autor encontró disminución del crecimiento usualmente en las etapas iniciales del tto, pero no en los mismos pacientes con supresión adrenal. Otro posible efecto de los esteroides inhalados es la disminución de la mineralización ósea. Esto es importante en el tratamiento de mujeres asmáticas maratonistas en las cuales se ha encontrado que están en riesgo aumentado de osteoporosis.
2) ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS LA: Una sola dosis de LA protege mejor que el placebo contra EIB y dos días de Zileuton dan protección del 40%. Dos días de Montelukast disminuyen EIB en niños y adultos y también luego de una semana en niños. Al comparar el Montelukast con el salmeterol se demostró que la protección contra EIB dada por el Montelukast luego de 3 días se mantenía luego de 8 semanas en adultos, mientras que se encontró tolerancia al efecto del salmeterol. Con el Montelukast luego de 4 semanas no se desarrolla tolerancia en niños que responden, demostrado en el estudio de Benedictis pero muchos de los niños no respondieron.
En atletas hay pocos estudios que evaluén la efectividad del Montelukast en EIB. Helenius evaluó 16 patinadores de hockey en hielo y no encontró diferencia del montelukast con el placebo con respecto a síntomas de asma, HRVA, óxido nítrico exhalado y células en esputo mientras que Rundell encontró que el Montelukast daba protección contra EIB y contra la disminución de la función pulmonar luego de la hiperventilación eupnéica en algunos de los 11 pacientes adultos con EIB. En un estudio en Noruega se encontró que el Montelukast mejoraba la actividad física (tiempo de correr y la escala de Borg para fatiga). Se puede concluir que el Montelukast tiene efecto protector contra EIB en la mayoría de los atletas pero no en todos.
TRATAMIENTO DE RESCATE EN EIB:
1) Beta agonistas: los orales ofrecen poca protección contra EIB comparado con los inhalados que tienen un máximo efecto a los 20 minutos y el efecto perdura hasta 3 horas posterior a la inhalación. La dosis recomendada para el salbutamol es de 0.2 a 0.4 mg. El salmeterol protege desde los 30 minutos hasta las 6.5 horas luego de inhalado y en niños se ha demostrado que protege hasta 10 a 12 horas. El formoterol tiene protección que dura igual y actúa tan rápido como el salbutamol. Se ha encontrado que luego del uso regular del beta agonista inhalado, se disminuye el efecto protector sobre EIB y esto se conoce como tolerancia y se presenta luego de 4 y 8 semanas de uso del salmeterol. No se sabe si esta tolerancia tenga significado clínico pero no se debe descartar en atletas y el uso de estos medicamentos 3 o menos veces por semana no produce tolerancia. Tampoco está bien reconocido el papel de los esteroides inhalados en la prevención de la tolerancia frente al beta 2. Se produce disminución de los receptores beta 2 en los mastocitos. Es interesante el uso de terapia combinada de formoterol y esteroides inhalados en forma regular y para las exacerbaciones. Se ha sugerido un aumento del riesgo de efectos adversos severos cardiovasculares con el uso a largo plazo de LABA (beta 2 de larga acción). Se recomienda dar conjuntamente los LABA a esteroides inhalados.
2) Bromuro de ipratropium: puede ser efectivo en algunos pacientes con EIB, pero usualmente no es efectivo en la mayoría. Se da un efecto broncoprotector mayor cuando se dan junto a beta 2 agonistas.
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE EIB EN DEPORTISTAS
1) La EIB sin ninguna otra manifestación de asma se controla con beta 2 de corta acción 10 a 15 minutos antes del ejercicio.
2) La EIB junto a otros síntomas de asma se debe tratar con esteroides inhalados a dosis bajas a moderadas.
3) Si con los esteroides no hay control de síntomas se debe intentar cualquiera de lo siguiente:
A) Beta dos de corta acción antes del ejercicio.
B) Agregar LABA (broncodilatadores de larga acción)
C) Agregar un antileucotrieno
4) En deportistas asmáticos con EIB obvia pero que no cumplen los criterios de WADA o del IOC para usar esteroides inhalados, se deben dar antileucotrienos y se debe evaluar su eficacia.
5) Algunos pacientes requieren esteroides inhalados mas lABA mas antileucotrienos para el control de síntomas.
6) En algunos pacientes se puede requerir en forma adicional cromoglicato sódico o nedocromil.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO ANTIASMÁTICO EN EL RENDIMIENTO DEPORTIVO Y EL DOPING:
No se permite el uso sistémico de beta agonistas ni de esteroides mientras que la administración por vía inhalada solo se permite en asmáticos y tienen restricciones y aparecen en la lista de doping. Los esteroides inhalados se pueden usar luego de reportarlos según los requisitos de WADA o IOC. Los antileucotrienos, la teofilina, el bromuro de ipratropium, el nedocromil y el cromoglicato no tienen restricciones. Los esteroides tópicos en piel, nariz y conjuntiva no tienen restricción. Se pueden usar los beta dos luego de demostrar que existe HRVA o reversibilidad con su uso. Con el formoterol y el salmeterol que tienen efectos a nivel de frecuencia cardíaca, presión diastólica, glucosa plasmática y concentración de potasio, se cree que pueden tener efectos en el rendimiento de los deportistas especialmente en los sanos. En los animales se ha demostrado que los beta dos sistémicos tienen efectos en el músculo estriado y en el corazón lo que produce una mayor fuerza generada por los músculos. Esto se ha visto con clenbuterol y salbutamol. LA mayoría de los estudios no muestran un aumento de los rendimientos en deportistas con los beta dos sistémicos ni un aumento de la fuerza ni de la velocidad.
Los estudios nos muestran evidencia de que los beta dos inhalados no mejoran el desempeño del deportista sano.
CONCLUSIONES: Hay un aumento de la prevalencia de EIB en deportistas de rendimiento y el ambiente en que se realiza el deporte influye en la prevalencia (más en bajas temperaturas y cloro de piscinas). No hay evidencias de que los medicamentos para asma tengan efecto en el rendimiento del deportista.
TRATAMIENTO DEL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO, ENFERMEDADES ALÉRGICAS Y RESPIRATORIAS EN EL DEPORTE Y LA RELACIÓN CON EL DOPING: PARTE I
Carlsen, Kai-Hakon et al. Allergy 2008; 63: 387-403
El aumento de la ventilación durante el ejercicio junto con factores ambientales como el aire frio, el cloro en las piscinas dan inflamación de la vía aérea e HRVA (hiperreactividad de vía aérea) y son probablemente la causa del aumento de prevalencia de asma inducida por ejercicio y de HRVA en atletas de élite. Con respecto al tratamiento de asmáticos deportistas el comité olímpico internacional permite el salmeterol inhalado desde 1996 y el formoterol inhalado desde 2001 pero se requiere informar su uso y documentar con pruebas la reversibilidad post broncodilatador. Desde el 2006 se permite el uso de los esteroides tópicos nasales y en piel.
El asma es más frecuente en deportistas que en sedentarios y dentro de los deportistas es más frecuente en ciclistas y montañistas o en maratonistas, nadadores y triatlonistas (deportes de rendimiento) que en buzos y levantadores de pesas. Es más frecuente en deportes con aire frio y seco. La prevalencia de asma aumenta con la edad en deportistas que practican deportes de invierno y es más frecuente en mujeres que en hombres. En corredores de larga distancia se presenta en el 17% mientras que en corredores de velocidad solo en el 8%. Los atletas de élite están en mayor riesgo de padecer asma e HRVA principalmente si son deportistas de rendimiento.
Con respecto a la rinitis: en juegos olímpicos, el 16% de los deportistas suizos eran riníticos, el 56% de los australianos, el 48% de los esquiadores tenían rinitis por frio, los nadadores estaban más frecuentemente sensibilizados. Estos valores son mayores a los encontrados en los países respectivos en el ISAAC (estudio de prevalencia de enfermedades alérgicas en el mundo).
FISIOLOGIA VIA AEREA EN SANOS Y ASMATICOS:
La respuesta ventilatoria normal al ejercicio consiste un aumento del volumen corriente con cargas bajas a moderadas pero se produce un aumento de la frecuencia respiratoria con cargas altas. Este patrón se afecta por el tipo de ejercicio y por el tamaño del pulmón y el calibre de la vía aérea. Las resistencias tisulares disminuyen con la frecuencia respiratoria a cualquier volumen corriente aunque esta resistencia tisular también se ve afectada por el aumento del retroceso elástico del pulmón, por aumento del flujo sanguíneo y de la tensión superficial.
DETERMINANTES DE HRVA, INFLAMACION Y ASMA EN DEPORTISTAS
Se demostró un aumento de la respuesta bronquial en sanos y asmáticos nadadores luego de 3000 mts y se correlacionaba a la intensidad del ejercicio. Los esquiadores presentan agregados linfoides en sus bronquios y signos de remodelado bronquial (tenascina) a la vez que un aumento de la respuesta bronquial al frio. Los nadadores elite, esquiadores de campo traviesa y jugadores de hockey en hielo tienen un infitrado mixto de neutrófilos y eosinófilos. Los nadadores asmáticos tienen mayor número de eosinófilos en esputo que los no asmáticos. La inflamación en los nadadores puede representar un trauma mecánico, térmico u osmótico. Los atletas tienen una inflamación neutrofilica y por esto se explica la poca respuesta a los esteroides inhalados y a los anti leucotrienos. En nadadores que tienen hiperrespuesta bronquial se encontró esta luego de una hora de entrenamiento
DIAGNOSTICO DE ASMA Y DE HRVA EN DEPORTISTAS:
El término “asma actual” se refiere a al menos un episodio de asma que haya ocurrido en el último año. En deportistas altamente entrenados, la capacidad de difusión pulmonar y el volumen sanguíneo capilar pulmonar no se altera mientras que el flujo sanguíneo se altera con el ingreso máximo de oxigeno. En deportistas de resistencia se presenta hipoxemia inducida por ejercicio hasta en el 50% de ellos. Las guias de ATS (sociedad americana del tórax) recomiendan evaluar la broncoconstricción inducida por ejercicio con una carga del 80% a 90% del máximo calculado con aire inhalado con humedad relativa por debajo del 50% y a una temperatura ambiente de 20 a 25% mientras se corre en banda por 6 a 8 minutos. Luego se demostró que inhalar aire a menos 20 grados aumentaba la sensibilidad sin disminuir la especificidad. La ATS y ERS recomiendan como criterio de EIB (broncoconstricción inducida por ejercicio)una reducción del VEF1 (volumen espiratorio en el primer segundo) > 10%. La hiperpnea eucapnica voluntaria también se puede usar para el diagnóstico y según algunos autores tiene mas sensibilidad que la prueba de ejercicio. Para el diagnóstico de asma se establece el criterio de un aumento del 12% del VEF1 como porcentaje del predicho luego del broncodilatador o un aumento de 200 ml pero es más común utilizar el aumento del VEF1 del basal. Para evaluar la HRB se han utilizado estímulos indirectos como aire frio y seco, aire seco, solución salina hipertónica, manitol inhalado, adenosina monofosfato AMP. El IOC (comité olímpico internacional) recomienda realizar hiperventilación eucápnica con aire seco adicionado de 5% de CO2 a 20 a 25 grados centígrados como el screening test en deportistas. Se hace por 6 minutos a una ventilación máxima voluntaria de 85%. Se considera que en este test la reducción del 10% del VEF1 es diagnóstico comparado con una disminución del 15% con el manitol. En niños se demostró que el trotar libremente era un estímulo suficiente para inducir EIB y en los deportistas el realizar el test con su mismo deporte es válido para diagnosticar EIB y se demostró que el 71% de los deportistas con EIB con test con su deporte mostraban pruebas negativas en la banda sin fin. El test de provocación bronquial con metacolina también se puede usar para el diagnóstico de HRVA.
Los estímulos termales producen estrechamiento segmentario de bronquios mientras que la metacolina inhalada tiene efectos más distales. Según Cockcroft la PC20 de histamina > 8 o 16 mg/ml descarta asma actual en la mayoría de los casos si no hay tratamiento con esteroides inhalados. Yhan mide la dosis acumulada de histamina inhalada en vez de usar la concentración a volumen corriente. Los métodos para el Test de provocación bronquial son diferentes. Anderson utiliza valores en atletas de PC20 histamina <2mg/ml si no utilizan esteroides inhalados, mientras que en aquellos con esteroides inhalados por mas de 3 meses, se considera positivo una PC20 de 13.2mg/ml.
Al aplicar un cuestionario sobre opresión del tórax, sibilancias, tos, escurrimiento posterior, detecta el 84% de los sujetos con PC20 histamina menor de 8mg/ml.
RECOMENDACIONES PARA EL DX EN ATLETAS DE ASMA, EIB E HRVA:
1. Deportistas con síntomas y signos de obstrucción bronquial, se debe iniciar tratamiento a pesar de no tener medidas objetivas.
2. Se debe hacer seguimiento del deportista y si no hay respuesta al tratamiento se debe parar o modificar el tratamiento o se debe reconsiderar el tratamiento.
3. En las competencias internacionales se debe tener la historia clínica y los exámenes de laboratorio para sustentar el diagnóstico de asma (demostrar EIB, reversibilidad con beta 2, o HRVA ante estímulois directos o indirectos) y justificar el tratamiento.
a) Demostrar EIB: Test de ejercicio standard respirando aire a temperatura 20 a 25 grados y humedad de 40%a 50% y se debe demostrar una reducción del 10% del VEF1. Se hace también test de correr libremente.
b) Respuesta a beta 2: un aumento del 12%
c) Respuesta bronquial directa con histamina o metacolina con PC20 menor de 16 mg/ml en deportistas que han recibido esteroides inhalados por más de 3 meses y una PC20 <4mg/ml en aquellos sin esteroides.
d) Medidas indirectas de respuesta bronquial con aire frio y seco, aire frio, manitol, salino hipertónico, test de hiperventilación eucápnica con reducción en VEF1 mayor del 10%
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EIB:
1) Estridor inspiratorio inducido por ejercicio: Se caracteriza por estridor inspiratorio en el área laríngea que se presenta durante el ejercicio máximo y desaparece al reposar. Se presenta más en mujeres desde los 15 años y se cree debido a un área transversa pequeña en el orificio laríngeo que se reduce por la presión negativa creada durante la inspiración durante el ejercicio intenso.
2) Disfunción de cuerda vocal que es un movimiento paradójico con aducción durante la inspiración
3) SIPE: edema pulmonar de la natación que se produce en nadadores de alto rendimiento y se caracteriza por tos, dificultad respiratoria, producción de esputo, hemoptisis y desaturación inmediatamente luego de nadar, con patrón restrictivo en pruebas de función pulmonar que se produce luego de entrenamientos intensos y dura hasta 1 semana.
4) El sobreentrenamientoHipoxemia inducida por el ejercicio que se produce en deportista de alto rendimiento y se cree que es debido a limitantes en la difusión producida por un rápido paso de la sangre por la circulación pulmonar o alteraciones de ventilación- perfusión. Normalmente el entrenamiento produce un aumento del inotropismo (aumento de la fuerza de contracción del corazón) y cronotropismo (aumento de la frecuencia de contracción del corazón) del sistema cardiovascular sin que se de adaptación en el sistema pulmonar. Esta patología se produce en el 50% de los atletas de alto rendimiento.
El aumento de la ventilación durante el ejercicio junto con factores ambientales como el aire frio, el cloro en las piscinas dan inflamación de la vía aérea e HRVA (hiperreactividad de vía aérea) y son probablemente la causa del aumento de prevalencia de asma inducida por ejercicio y de HRVA en atletas de élite. Con respecto al tratamiento de asmáticos deportistas el comité olímpico internacional permite el salmeterol inhalado desde 1996 y el formoterol inhalado desde 2001 pero se requiere informar su uso y documentar con pruebas la reversibilidad post broncodilatador. Desde el 2006 se permite el uso de los esteroides tópicos nasales y en piel.
El asma es más frecuente en deportistas que en sedentarios y dentro de los deportistas es más frecuente en ciclistas y montañistas o en maratonistas, nadadores y triatlonistas (deportes de rendimiento) que en buzos y levantadores de pesas. Es más frecuente en deportes con aire frio y seco. La prevalencia de asma aumenta con la edad en deportistas que practican deportes de invierno y es más frecuente en mujeres que en hombres. En corredores de larga distancia se presenta en el 17% mientras que en corredores de velocidad solo en el 8%. Los atletas de élite están en mayor riesgo de padecer asma e HRVA principalmente si son deportistas de rendimiento.
Con respecto a la rinitis: en juegos olímpicos, el 16% de los deportistas suizos eran riníticos, el 56% de los australianos, el 48% de los esquiadores tenían rinitis por frio, los nadadores estaban más frecuentemente sensibilizados. Estos valores son mayores a los encontrados en los países respectivos en el ISAAC (estudio de prevalencia de enfermedades alérgicas en el mundo).
FISIOLOGIA VIA AEREA EN SANOS Y ASMATICOS:
La respuesta ventilatoria normal al ejercicio consiste un aumento del volumen corriente con cargas bajas a moderadas pero se produce un aumento de la frecuencia respiratoria con cargas altas. Este patrón se afecta por el tipo de ejercicio y por el tamaño del pulmón y el calibre de la vía aérea. Las resistencias tisulares disminuyen con la frecuencia respiratoria a cualquier volumen corriente aunque esta resistencia tisular también se ve afectada por el aumento del retroceso elástico del pulmón, por aumento del flujo sanguíneo y de la tensión superficial.
DETERMINANTES DE HRVA, INFLAMACION Y ASMA EN DEPORTISTAS
Se demostró un aumento de la respuesta bronquial en sanos y asmáticos nadadores luego de 3000 mts y se correlacionaba a la intensidad del ejercicio. Los esquiadores presentan agregados linfoides en sus bronquios y signos de remodelado bronquial (tenascina) a la vez que un aumento de la respuesta bronquial al frio. Los nadadores elite, esquiadores de campo traviesa y jugadores de hockey en hielo tienen un infitrado mixto de neutrófilos y eosinófilos. Los nadadores asmáticos tienen mayor número de eosinófilos en esputo que los no asmáticos. La inflamación en los nadadores puede representar un trauma mecánico, térmico u osmótico. Los atletas tienen una inflamación neutrofilica y por esto se explica la poca respuesta a los esteroides inhalados y a los anti leucotrienos. En nadadores que tienen hiperrespuesta bronquial se encontró esta luego de una hora de entrenamiento
DIAGNOSTICO DE ASMA Y DE HRVA EN DEPORTISTAS:
El término “asma actual” se refiere a al menos un episodio de asma que haya ocurrido en el último año. En deportistas altamente entrenados, la capacidad de difusión pulmonar y el volumen sanguíneo capilar pulmonar no se altera mientras que el flujo sanguíneo se altera con el ingreso máximo de oxigeno. En deportistas de resistencia se presenta hipoxemia inducida por ejercicio hasta en el 50% de ellos. Las guias de ATS (sociedad americana del tórax) recomiendan evaluar la broncoconstricción inducida por ejercicio con una carga del 80% a 90% del máximo calculado con aire inhalado con humedad relativa por debajo del 50% y a una temperatura ambiente de 20 a 25% mientras se corre en banda por 6 a 8 minutos. Luego se demostró que inhalar aire a menos 20 grados aumentaba la sensibilidad sin disminuir la especificidad. La ATS y ERS recomiendan como criterio de EIB (broncoconstricción inducida por ejercicio)una reducción del VEF1 (volumen espiratorio en el primer segundo) > 10%. La hiperpnea eucapnica voluntaria también se puede usar para el diagnóstico y según algunos autores tiene mas sensibilidad que la prueba de ejercicio. Para el diagnóstico de asma se establece el criterio de un aumento del 12% del VEF1 como porcentaje del predicho luego del broncodilatador o un aumento de 200 ml pero es más común utilizar el aumento del VEF1 del basal. Para evaluar la HRB se han utilizado estímulos indirectos como aire frio y seco, aire seco, solución salina hipertónica, manitol inhalado, adenosina monofosfato AMP. El IOC (comité olímpico internacional) recomienda realizar hiperventilación eucápnica con aire seco adicionado de 5% de CO2 a 20 a 25 grados centígrados como el screening test en deportistas. Se hace por 6 minutos a una ventilación máxima voluntaria de 85%. Se considera que en este test la reducción del 10% del VEF1 es diagnóstico comparado con una disminución del 15% con el manitol. En niños se demostró que el trotar libremente era un estímulo suficiente para inducir EIB y en los deportistas el realizar el test con su mismo deporte es válido para diagnosticar EIB y se demostró que el 71% de los deportistas con EIB con test con su deporte mostraban pruebas negativas en la banda sin fin. El test de provocación bronquial con metacolina también se puede usar para el diagnóstico de HRVA.
Los estímulos termales producen estrechamiento segmentario de bronquios mientras que la metacolina inhalada tiene efectos más distales. Según Cockcroft la PC20 de histamina > 8 o 16 mg/ml descarta asma actual en la mayoría de los casos si no hay tratamiento con esteroides inhalados. Yhan mide la dosis acumulada de histamina inhalada en vez de usar la concentración a volumen corriente. Los métodos para el Test de provocación bronquial son diferentes. Anderson utiliza valores en atletas de PC20 histamina <2mg/ml si no utilizan esteroides inhalados, mientras que en aquellos con esteroides inhalados por mas de 3 meses, se considera positivo una PC20 de 13.2mg/ml.
Al aplicar un cuestionario sobre opresión del tórax, sibilancias, tos, escurrimiento posterior, detecta el 84% de los sujetos con PC20 histamina menor de 8mg/ml.
RECOMENDACIONES PARA EL DX EN ATLETAS DE ASMA, EIB E HRVA:
1. Deportistas con síntomas y signos de obstrucción bronquial, se debe iniciar tratamiento a pesar de no tener medidas objetivas.
2. Se debe hacer seguimiento del deportista y si no hay respuesta al tratamiento se debe parar o modificar el tratamiento o se debe reconsiderar el tratamiento.
3. En las competencias internacionales se debe tener la historia clínica y los exámenes de laboratorio para sustentar el diagnóstico de asma (demostrar EIB, reversibilidad con beta 2, o HRVA ante estímulois directos o indirectos) y justificar el tratamiento.
a) Demostrar EIB: Test de ejercicio standard respirando aire a temperatura 20 a 25 grados y humedad de 40%a 50% y se debe demostrar una reducción del 10% del VEF1. Se hace también test de correr libremente.
b) Respuesta a beta 2: un aumento del 12%
c) Respuesta bronquial directa con histamina o metacolina con PC20 menor de 16 mg/ml en deportistas que han recibido esteroides inhalados por más de 3 meses y una PC20 <4mg/ml en aquellos sin esteroides.
d) Medidas indirectas de respuesta bronquial con aire frio y seco, aire frio, manitol, salino hipertónico, test de hiperventilación eucápnica con reducción en VEF1 mayor del 10%
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EIB:
1) Estridor inspiratorio inducido por ejercicio: Se caracteriza por estridor inspiratorio en el área laríngea que se presenta durante el ejercicio máximo y desaparece al reposar. Se presenta más en mujeres desde los 15 años y se cree debido a un área transversa pequeña en el orificio laríngeo que se reduce por la presión negativa creada durante la inspiración durante el ejercicio intenso.
2) Disfunción de cuerda vocal que es un movimiento paradójico con aducción durante la inspiración
3) SIPE: edema pulmonar de la natación que se produce en nadadores de alto rendimiento y se caracteriza por tos, dificultad respiratoria, producción de esputo, hemoptisis y desaturación inmediatamente luego de nadar, con patrón restrictivo en pruebas de función pulmonar que se produce luego de entrenamientos intensos y dura hasta 1 semana.
4) El sobreentrenamientoHipoxemia inducida por el ejercicio que se produce en deportista de alto rendimiento y se cree que es debido a limitantes en la difusión producida por un rápido paso de la sangre por la circulación pulmonar o alteraciones de ventilación- perfusión. Normalmente el entrenamiento produce un aumento del inotropismo (aumento de la fuerza de contracción del corazón) y cronotropismo (aumento de la frecuencia de contracción del corazón) del sistema cardiovascular sin que se de adaptación en el sistema pulmonar. Esta patología se produce en el 50% de los atletas de alto rendimiento.
Birth by cesarean section, allergic rhinitis, and allergic sensitization among children with parenteral history of atopy
Pistiner Michael, Gold Diane R, Abdulkerim Hassen, Hoffman Elaine, Celedón Juan C (nacido en Barranquilla)
J Allergy Clin Immunol 2008; 122:274-279
Objetivo: evaluar la relación entre nacimiento por cesarean y la atopia y enfermedades atópicas en niños con historia en los padres de atopia, con seguimiento hasta los 9 años
Método: se reclutan pacientes del área metropolitana de Boston desde Septiembre de 1994 a Agosto 1996, hijos de madres mayores de 18 años, con historia de asma o rinitis en cualquiera de los padres. Se excluyen aquellos con menos de 36 semanas de edad gestacional, ingreso a la UCI o anomalías congénitas. Se realiza cuestionario referente a datos de demografía, características del hogar, exposición ambiental, uso de cigarrillo, salud a la edad de 2 a 3 meses del niño. Se analizan: sexo, ingresos económicos, raza, hermanos, edad materna al nacimiento, edad gestacional, asma materna y asma paterna, exposición in utero a cigarrillo, número de cigarrillos fumados por los adultos en el hogar por día, lactancia, asistencia a guarderías en el primer año, uso de antibióticos, tetero estando acostado, diagnóstico de enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior, nivel de alérgenos de acaros en el hogar y de endotoxinas a los 2 a 3 meses. Se les realiza prick con neumoalergenos de perro, gato, ratón, Blatella germánica, Der p, Der f, ragweed, mezcla de árboles, mezcla de hierbas, Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium. Consideran atopia a la presencia de sensibilización a > 1 alergeno por prick o por IgE específica sérica.
Resultados: evalúan 498 niños, de los cuales 432 (87%) son seguidos hasta los 9 años y a 271 (54%) se les realizó evaluación de sensibilización. En el análisis bivariado, la cesárea, el peso al nacer en el cuartil más alto (3.8 a 4.9Kg), el catarro nasal recurrente en el primer año de vida se asociaron a un aumento del riesgo de presentar rinitis a los 9 años. En contraste la exposición a endotoxinas en el cuartil mayor a la edad de 2 a 3 meses, se asoció a una disminución del riesgo. En el análisis bivariado y multivariado se encontró una asociación mayor de 2 veces de tener atopia a la edad escolar si el nacimiento fue por cesárea mientras que la exposición a niveles de endotoxinas por encima del cuartil menor y el diagnóstico de croup en el primer año de vida se asociaron a una reducción del riesgo de atopia. No se encontró asociación entre la cesárea y el asma.
Análisis: Los hallazgos de aumento del riesgo de rinitis en niños nacidos por cesárea con historia de padres atópicos es consistente con otros 2 estudios en niños no seleccionados con base en historia familiar de atopia. En Noruega los niños nacidos por cesárea de madres con historia de alergia, tiene 9 veces más riesgo de tener alergia a alimentos que aquellos con nacimiento por vagina y de madres no alérgicas. Estudios previos han relacionado el nacimiento por cesárea y aumento del riesgo de asma en la niñez y la edad adulta. Nuestro hallazgo negativo de esta asociación puede ser debido al bajo poder estadístico.
Se ha asociado al nacimiento por cesárea con la falta de exposición a la flora vaginal e intestinal, pero también se ha encontrado un aumento de la IL13 y del Ifn gamma en sangre del cordón de los nacidos por cesárea, lo que quiere decir que la cesárea puede influir en el sistema inmune del niño a través de otras vía diferentes a la alteración de la flora intestinal. El parto se ha asociado a reducción de linfocitos, de CD4 y a aumento de niveles de IL6.
Conclusión: este estudio sugiere que el nacimiento por cesárea lleva a un aumento del riesgo de rinitis alérgica y atopia en niños en alto riesgo de atopia.
J Allergy Clin Immunol 2008; 122:274-279
Objetivo: evaluar la relación entre nacimiento por cesarean y la atopia y enfermedades atópicas en niños con historia en los padres de atopia, con seguimiento hasta los 9 años
Método: se reclutan pacientes del área metropolitana de Boston desde Septiembre de 1994 a Agosto 1996, hijos de madres mayores de 18 años, con historia de asma o rinitis en cualquiera de los padres. Se excluyen aquellos con menos de 36 semanas de edad gestacional, ingreso a la UCI o anomalías congénitas. Se realiza cuestionario referente a datos de demografía, características del hogar, exposición ambiental, uso de cigarrillo, salud a la edad de 2 a 3 meses del niño. Se analizan: sexo, ingresos económicos, raza, hermanos, edad materna al nacimiento, edad gestacional, asma materna y asma paterna, exposición in utero a cigarrillo, número de cigarrillos fumados por los adultos en el hogar por día, lactancia, asistencia a guarderías en el primer año, uso de antibióticos, tetero estando acostado, diagnóstico de enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior, nivel de alérgenos de acaros en el hogar y de endotoxinas a los 2 a 3 meses. Se les realiza prick con neumoalergenos de perro, gato, ratón, Blatella germánica, Der p, Der f, ragweed, mezcla de árboles, mezcla de hierbas, Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium. Consideran atopia a la presencia de sensibilización a > 1 alergeno por prick o por IgE específica sérica.
Resultados: evalúan 498 niños, de los cuales 432 (87%) son seguidos hasta los 9 años y a 271 (54%) se les realizó evaluación de sensibilización. En el análisis bivariado, la cesárea, el peso al nacer en el cuartil más alto (3.8 a 4.9Kg), el catarro nasal recurrente en el primer año de vida se asociaron a un aumento del riesgo de presentar rinitis a los 9 años. En contraste la exposición a endotoxinas en el cuartil mayor a la edad de 2 a 3 meses, se asoció a una disminución del riesgo. En el análisis bivariado y multivariado se encontró una asociación mayor de 2 veces de tener atopia a la edad escolar si el nacimiento fue por cesárea mientras que la exposición a niveles de endotoxinas por encima del cuartil menor y el diagnóstico de croup en el primer año de vida se asociaron a una reducción del riesgo de atopia. No se encontró asociación entre la cesárea y el asma.
Análisis: Los hallazgos de aumento del riesgo de rinitis en niños nacidos por cesárea con historia de padres atópicos es consistente con otros 2 estudios en niños no seleccionados con base en historia familiar de atopia. En Noruega los niños nacidos por cesárea de madres con historia de alergia, tiene 9 veces más riesgo de tener alergia a alimentos que aquellos con nacimiento por vagina y de madres no alérgicas. Estudios previos han relacionado el nacimiento por cesárea y aumento del riesgo de asma en la niñez y la edad adulta. Nuestro hallazgo negativo de esta asociación puede ser debido al bajo poder estadístico.
Se ha asociado al nacimiento por cesárea con la falta de exposición a la flora vaginal e intestinal, pero también se ha encontrado un aumento de la IL13 y del Ifn gamma en sangre del cordón de los nacidos por cesárea, lo que quiere decir que la cesárea puede influir en el sistema inmune del niño a través de otras vía diferentes a la alteración de la flora intestinal. El parto se ha asociado a reducción de linfocitos, de CD4 y a aumento de niveles de IL6.
Conclusión: este estudio sugiere que el nacimiento por cesárea lleva a un aumento del riesgo de rinitis alérgica y atopia en niños en alto riesgo de atopia.
lunes, 15 de junio de 2009
PROTEINAS A NIVEL SÉRICO DE LOS GRÁNULOS DE EOSINÓFILOS, PREDICE EL RIESGO DE ASMA EN RINITIS ALÉRGICA
Allergy 2009;64:733-737
Lars Peter Nielsen, C.G.B Peterson, Ronald Dahl
OBJETIVO: Estimar los parámetros de eosinófilos en sangre y en lavado nasal como factores de riesgo de deterioro de la severidad de la rinitis, desarrollo de alergias adicionales o aparición de asma en un período de 6 años.
POBLACIÓN: 44 pacientes con 2 años de rinitis alérgica estacional, monoalérgicos a Phleum pratense, sin esteroides por 2 meses. Estos pacientes pertenecieron a otro estudio 6 años antes. Dos meses antes de la estación del polen les miden eosinófilos en sangre, proteína catiónica del eosinófilo en suero y en lavado nasal, peroxidasa del eosinófilo en suero y lavado nasal.
MÉTODO: se les interroga por síntomas de asma y su severidad, si han sido diagnosticados de asma, si han tenido sibilancias, tos o disnea en los últimos 6 años. Nuevos Prick con Der p, Der f, gato, perro, caballo, Alternaria, Cladosporium, grama, abedul, artemisa.
RESULTADOS: de los 44 pacientes, 4 tuvieron deterioro de los síntomas, 18 tuvieron mejoría y 22 permanecieron igual. De los 44 pacientes con rinitis estacional inicialmente, 17 tenían síntomas actuales fuera de la estación de Phleum y de estos 10 eran perenes. 14 desarrollaron síntomas de asma y a 6 se les diagnosticó asma. 11 tenían síntomas de asma antes de los últimos 6 años y 19 nunca tuvieron síntomas de asma. De 44 pacientes, 13 tuvieron nuevas sensibilidades.
Los que desarrollaron síntomas de asma tenían niveles hasta 2 veces mayores en suero de proteína catiónica y peroxidasa del eosinófilo en el estudio inicial hace 6 años. Todos los que tenían proteína catiónica en suero >20.7 microgm/l y todos los que tenía peroxidasa del eosinófilo en suero >18.7 microgm/l desarrollaron asma.
Los pacientes en quien se deterioró la severidad de la rinitis y en aquellos en quienes los síntomas se presentaron fuera de la estación o que desarrollaron nuevas sensibilizaciones tenían niveles basales más elevados de proteína catiónica y de peroxidasa en el lavado nasal.
DISCUSIÓN: este estudio demuestra la habilidad de los marcadores de los eosinófilos en predecir el asma en los riníticos y es igual a otro estudio que demostró que la proteína catiónica del eosinófilo sérica es un predictor de sibilancias persistentes en niños con bronquiolitis. La s-ECP distingue entre niños con obstrucción bronquial aguda que desarrollan asma de aquellos que no la desarrollan. La –s-ECP se relaciona al número de eosinófilos activados en mucosa bronquial en asmáticos.
Los niveles de s-ECP y de peroxidasa pero no los del lavado bronquial predicen el desarrollo del asma. Posiblemente porque el suero representa una inflamación sistémica mientras que el lavado nasal representa una local.
CONCLUSIÓN: Los pacientes de este estudio, riniticos alérgicos, monosensibilizados a polen de Phleum mostraron un riesgo elevado de desarrollar más sensibilizaciones, de desarrollar rinitis perenne y asma. Los marcadores séricos de inflamación sistémica eosinofílica como la proteína catiónica y la peroxidasa tienen una habilidad elevada en predecir el desarrollo de asma en pacientes riníticos.
Lars Peter Nielsen, C.G.B Peterson, Ronald Dahl
OBJETIVO: Estimar los parámetros de eosinófilos en sangre y en lavado nasal como factores de riesgo de deterioro de la severidad de la rinitis, desarrollo de alergias adicionales o aparición de asma en un período de 6 años.
POBLACIÓN: 44 pacientes con 2 años de rinitis alérgica estacional, monoalérgicos a Phleum pratense, sin esteroides por 2 meses. Estos pacientes pertenecieron a otro estudio 6 años antes. Dos meses antes de la estación del polen les miden eosinófilos en sangre, proteína catiónica del eosinófilo en suero y en lavado nasal, peroxidasa del eosinófilo en suero y lavado nasal.
MÉTODO: se les interroga por síntomas de asma y su severidad, si han sido diagnosticados de asma, si han tenido sibilancias, tos o disnea en los últimos 6 años. Nuevos Prick con Der p, Der f, gato, perro, caballo, Alternaria, Cladosporium, grama, abedul, artemisa.
RESULTADOS: de los 44 pacientes, 4 tuvieron deterioro de los síntomas, 18 tuvieron mejoría y 22 permanecieron igual. De los 44 pacientes con rinitis estacional inicialmente, 17 tenían síntomas actuales fuera de la estación de Phleum y de estos 10 eran perenes. 14 desarrollaron síntomas de asma y a 6 se les diagnosticó asma. 11 tenían síntomas de asma antes de los últimos 6 años y 19 nunca tuvieron síntomas de asma. De 44 pacientes, 13 tuvieron nuevas sensibilidades.
Los que desarrollaron síntomas de asma tenían niveles hasta 2 veces mayores en suero de proteína catiónica y peroxidasa del eosinófilo en el estudio inicial hace 6 años. Todos los que tenían proteína catiónica en suero >20.7 microgm/l y todos los que tenía peroxidasa del eosinófilo en suero >18.7 microgm/l desarrollaron asma.
Los pacientes en quien se deterioró la severidad de la rinitis y en aquellos en quienes los síntomas se presentaron fuera de la estación o que desarrollaron nuevas sensibilizaciones tenían niveles basales más elevados de proteína catiónica y de peroxidasa en el lavado nasal.
DISCUSIÓN: este estudio demuestra la habilidad de los marcadores de los eosinófilos en predecir el asma en los riníticos y es igual a otro estudio que demostró que la proteína catiónica del eosinófilo sérica es un predictor de sibilancias persistentes en niños con bronquiolitis. La s-ECP distingue entre niños con obstrucción bronquial aguda que desarrollan asma de aquellos que no la desarrollan. La –s-ECP se relaciona al número de eosinófilos activados en mucosa bronquial en asmáticos.
Los niveles de s-ECP y de peroxidasa pero no los del lavado bronquial predicen el desarrollo del asma. Posiblemente porque el suero representa una inflamación sistémica mientras que el lavado nasal representa una local.
CONCLUSIÓN: Los pacientes de este estudio, riniticos alérgicos, monosensibilizados a polen de Phleum mostraron un riesgo elevado de desarrollar más sensibilizaciones, de desarrollar rinitis perenne y asma. Los marcadores séricos de inflamación sistémica eosinofílica como la proteína catiónica y la peroxidasa tienen una habilidad elevada en predecir el desarrollo de asma en pacientes riníticos.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)