GENERALIDADES ALERGIA A ALIMENTOS

La alergia a alimentos se ha vuelto un problema público y en la actualidad entre el 5% y el 25% de los adultos consideran que ellos o sus hijos presentan esta alergia. La prevalencia real de alergia a alimentos es del 6% en niños menores de 3 años, 2.3% en adolescentes de 11 y 15 años y del 3.7% en adultos. En niños con dermatitis atópica la prevalencia es mayor y puede ser hasta del 37% mientras que del 6% y 8% de los niños asmáticos tienen sibilancias inducidas por alimentos. En individuos mayores de 60 años el consumo de alcohol es un factor de riesgo para desarrollar alergia a alimentos que se encuentra en el 24.8% de ancianos. Hay un aumento de la prevalencia de enfermedades alérgicas que puede explicarse por la teoría de la higiene que propone que la disminución de la exposición a los agentes patógenos predispone a una respuesta Th2 (alérgica) y por consiguiente a un aumento de las patologías alérgicas. Pero hay otros factores que también condicionan este aumento cómo la introducción temprana de alimentos sólidos a la dieta de los niños pequeños con inmadurez del sistema inmune y del tracto gastrointestinal y la diversificación de los alimentos que incluyen nueces, semillas y pescados. El 2% de los alergenos alimentarios son absorbidos y transportados en forma intacta por el organismo aún en adultos con sistema gastrointestinal maduro. El uso de medicamentos para la gastritis, que disminuyen el pH gástrico e inducen menos digestión de proteínas, favorece el aumento de la prevalencia.

SENSIBILIZACIÓN A ALERGENOS DE LOS ALIMENTOS

La sensibilización frente a alergenos de alimentos se puede producir por ingestión de alérgenos tipo glicoproteínas hidrosolubles de peso molecular de 10 a 70 Kd, termoestables y estables al ph cómo los alergenos de la leche, huevo, maní, pescado, mariscos (alergia tipo I) o por reactividad cruzada con alergenos inhalados cómo pólenes a los cuales el paciente esté sensibilizado (alergia tipo II). Los alergenos que producen alergia tipo II son termolábiles y susceptibles de digestión y los más frecuentes se encuentran en las frutas frescas y los vegetales. También existen otras vías de sensibilización cómo la piel gracias al uso frecuente de cremas o pomadas que contienen alergenos de alimentos.
Los principales alimentos responsables de la alergia alimentaria son el maní, las nueces, el trigo, la soya, la leche de vaca, el huevo, los pescados y mariscos

MANIFESTACIONES DE ALERGIA A ALIMENTOS:

Estas manifestaciones pueden ser mediadas por IgE, por células o ambas. Las mediadas por IgE afectan la piel (urticaria, angioedema, prurito), el tracto respiratorio y ojos (broncoespasmo, estornudos, rinorrea, congestión nasal, prurito periocular, edema conjuntival, epífora, tos, tos en staccato, sensación de pecho apretado, disfonia, sibilancias) el tracto gastrointestinal (diarrea, vómito, dolor abdominal, síndrome de alergia oral con prurito en paladar, lengua o labios acompañado de edema) o generalizada con anafilaxia. Se presentan en pocos minutos luego de la ingesta del alimento y muy raramente luego de las 2 horas. Pueden tener una presentación bifásica con síntomas en los primeros minutos en la fase aguda y luego pueden presentar una fase tardía con similar sintomatología entre 4 y 6 horas posteriores al evento agudo. La forma más severa de presentación de la alergia a alimentos mediada por IgE es la anafilaxia y se define cómo aquella reacción que compromete dos o más órganos. Existe variabilidad en la severidad y en la presentación de la reacción de tal forma que un alimento que produce usualmente síntomas leves puede producir reacciones severas si se consume junto con AINES, alcohol, IECAS, beta bloqueadores o si se consume con fiebre o antes del ejercicio.

Las manifestaciones también pueden ser mediadas por células cómo la proctitis alérgica, la enterocolitis inducida por proteínas de la dieta, enfermedad celíaca, dermatitis de contacto, dermatitis herpetiforme, o pueden ser mediadas por un mecanismo mixto cómo la dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica y la gastroenteritis eosinofílica.

Dermatitis de contacto por Manzanillo

La dermatitis de contacto por manzanillo es una fitodermatosis muy conocida por los campesinos de nuestro país pero desconocida para muchos de los médicos. El manzanillo es una planta del género Toxicodendron. Se sabe de tiempo atrás que las plantas de este género tienen la capacidad de producir dermatitis de contacto en los individuos susceptibles. Este género pertenece a la familia de Anacardiaceae y comprende plantas cómo la hiedra venenosa (Toxicodendron radicans), el roble venenoso (Toxicodendron diversilobum) y el manzanillo (Toxicodendron striatum). A la familia de las Anacardiaceae pertenecen también el cajú o marañón, pistacho, mango y el sumac.

Se presenta con prurito y eritema en el sitio de contacto que se puede generalizar, rash eritematoso o urticarial que puede ser en forma lineal o en áreas fotoexpuestas, edema periorbital, pápulas, vesículas y bulas en el área expuesta. En el sitio de contacto puede presentarse coloración café oscura con sensación de ardor, edema y luego presentarse zona similar a una quemadura. {Powell, 1986 #9} Pueden existir lesiones a distancia por diseminación a través de las manos contaminadas. Se presenta en pocas horas (6 a 24 horas) en aquellas personas previamente sensibilizadas pero puede tardarse hasta 6 días en aquellas que no estaban sensibilizadas. Lo más común es que la erupción inicie entre 6 y 3 días. La duración del eccema es de varias semanas, desaparece y luego reaparece. Deja lesiones hipercrómicas.Puede existir sobreinfección bacteriana. Se han descrito casos de eritema multiforme asociado. Si se ingiere el urushiol se presentan lesiones a nivel oral y puede existir irritación rectal.

Tratamiento preventivo postexposición consiste en el lavado del área expuesta con jabones o jabones de cocina líquidos o con sustancias quitadoras de grasas, lo que da una protección del 56% al 70% si se aplican antes de 2 horas del contacto. El tratamiento sintomático se realiza con antihistamínicos y esteroides tópicos. En los casos severos se utilizan esteroides sistémicos.