URTICARIA CRONICA

ARTICULO DE REVISION PUBLICADO POR. Torsten Zuberbier en curr Allegry Asthma rep 2012: 12: 267-272 La urticaria crónica se caracteriza por la aparición de habones que duran mas de una hora hasta máximo 24 horas, producen prurito y en ocasiones ardor. Pueden aparcer en forma diaria pero también en forma intermitente con intervalos de muchos dias o incluso semanas. En este articulo el Dr Zuberbier dice que en aquellos pacientes con solo angioedema, este angioedema se puede considerar dentro de la urticaria crónica SOLO SI se han excluido otras formas de angioedema como angioedema hereditario. las causas mas comunes de urticaria cronica son a infecciones, mecanismos autoreactivos y reacciones pseudoalergicas a medicamentos o alimentos. Dentro de las infecciones que pueden ser causa de la urticaria crónica están: H pylori, infecciones dentales, infecciones de nasofaringe, hepatitis A y B, pero se comenta la poca relación entre infecciones por candidiasis a nivel intestinal y la urticaria. Las enfermedades autoinmunes o inflamatorias como tiroiditis, Lupus eritematoso sistemico y en algunos pacientes la esofagitis por reflujo se pueden relacionar a la urticaria crónica. Las reacciones pseudoalergicas por medicamnetos se refiere a aspirina la cual se une en forma permanente a las ´plaquetas con respecto a los alimentos se habla de los ingredientes naturales de los alimentos como compuestos aromaticos encontrados en tomates, especies o vino y que pueden relacionarse a la urticaria. Relata que las dietas pseudoalergicas pueden servir en el 30 a 60% de los pacientes. Esta dieta debe mantenerse por 3 a 4 semanas antes de definir su efectividad. El tratamiento se debe realizar con antihistaminicos de segunda generación. Los antihistaminicos de primera generaacion alteran el sueño REM y producen somnolencia al dia siguiente y produce disminucion de la capacidad de reacccion y alteración d elos reflejos. Se pueden usar antihistaminicos de segunda generacion hasta 4 veces su dosis. Los antihistaminicos mas seguros para usar dosis altas son la bilastina, cetirizina, desloratadina, fexofenaddina. En pacientes que no controlan se pueden agregar los antileucotrienos y si esto no es efectivo se puede agregarr ciclosporina A, dapsona antiH2 o el omalizumab. Dice el Dr Zuberbier que el medicamento mas efectivo es el omalizumab en este nivel con resolucion de sintoams en mas del 70% de los casos. Su mecanismo de acción no está claro y su dosis no depende del nivel de IgE. Se debe hacer step down a intervalos regulares, luego de 3 meses d tener control de los sitnoams

ALERGIA A ZANAHORIA

Es un vegetal que pertenece a la familia de las apiaceas al igual que el apio. Su alergia usualmente se asocia a alergia al apio, a la artemisa, a especies y al abedul formando el síndrome de apio-zanahoria-abedul-artemisa y especies. Esta sensibilidad se puede explicar por sensibilización a alergenos homologos. En los pacientes alergicos a polen, la alergia a los alimentos se puede explicar por reacción cruzada del Bet V1 que es el alergeno mayor del abedul con sus homologos que pertencen a la familia de proteínas relacionadas a patogenesis de la familia 10 (PRP10). El alergeno principal de la zanahoria es Dau c1 proteína homologa a Bet v1. La zanahoria también tiene el alergeno presente en múltiples plantas llamado profilina.

SINDROME DE MELKERSSON ROSENTHAL

el sindrome de Melkersson Rosenthal se caracteriza por la triada de: Edema orofacial Lengua plicata o fisurada Paralisis facial de motoneurona inferior Es raro que se prsente la triada completa y es mas frecuetne la presentación oligo o monosintomática. Es de etiología desconocida auque se han encontrado casos asociados a sarcoidosis. El edema orofacial se debe a granulomas no caseificantes por lo que la biopsia es mandatoria.Los garnulomas producen alteración vascular y linfática lo que produce el angioedema. La forma mas común monosintomática es el edema de los labios y este se conoce como síndrome de Meischer o queilitis granulomatosa. La paralisis facial puede ser unilateral o bilateral y puede ser recurrente o persistente. Lo último debido a fibrosis del séptimo par facial. También se ha reportado paralisis de múltiples pares craneanos, incluso se ha propuesto que otras alteraciones como alteraciones auditivas, cambios sensoriales de cara, neuralgias o espasmos faringeos pueden ser parte del sindrome. En la Mayo Clinic se realizó un evaluación durante 30 años y se encontraron 72 casos de este sindrome de los cuales 51 eran mujeres (71%)La edad de inicio fue en promedio de 39 años (8 a 79 años). La presentación fué en 74% edema solo de labios,24% labios y pómulos, 1% pómulos y párpados y en 1% solo pómulos. Tenían lengua plicata: 47.2% Parálisis facial unilateral: 19.4% Edema gingival: 19% Hipersensibilidad facial a cambios de temperatura: 3% Ptosis: 1% Las enfermedades concomitantes eran: Enfermedad periodontal: 14% Alergia: 14% Enf crohn: 8% LES: 3% Urticaria crónica: 3% Los diagosticos diferenciales se realizan con enfermedad de crohn, sarcoidosis, tuberculosis, lepra tuberculosa, piostomatitis vegetante, lupus vulgaris, angioedema hereditario o adquirido angioedema de contacto alergico. El tratamiento se realiza en general con esteroides orales. también se han reportado tratamientos con dapsona 100 mg Vo acda 12 horas, Metotrexate, hidroxicloroquina, doxiciclina.

ALTERACIONES DE IgE

La Inmunoglobulina E es util para el control de las infecciones por parasitos, bacterias y virus y posee propiedades antitumorales. los niveles de inmunoglobulina E en sangre periferica son altamente variables. Dependen de la edad, de las interacciones genéticas y ambientales, de facores raciales (mas elevada en negros), del sexo (mayor en hombres que mujeres)y la estación (mayor durante primavera). HIPOGAMMAGLOBULINEMIA IgE los valores menores de 2.5UI/ml corresponden a hipogammaglobulinemia IgE. Las celulas B producen IgE. El nivel serico de IgE se aumenta gracias a citocinas como IL4, IL13, IL18, IL25, IL33 y TSLP, mientras que sus niveles se disminuyen por IFN alfa, gama y beta, IL10, TGF y de IL21. El deficit de inmunoglobulina E puede ser aislado o puede acompañar otros deficit inmunologicos como en la inmunodeficiencia comun variable, deficit de subclases de Inmunoglobulina G, ataxia telangiectasia, hipogammaglobulinemia de Bruton. Los pacietnes con deficit de inmunoglobulima E tiene mayor predisposicion a realizar infecciones sino pulmonares por estreptococo, haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis y a la vez tiene mayor poredisposición a enfermedades autoinmunes. La propensión a enfermedades autoinmunes en deficit de inmunoglobulina E (falta de exclusion de los antigenos de mucosas) se debe a varios mecanismos: 1. la inmunoglobulina E es principalmente una inmunoglobulina de mucosas que evita la autoinmunización al evitar que exista absorción sistemica de las antigenos de mucosas. Los antigenos exogenos de las mucosas pueden ser similares a antigenos propios del individuo y de esta forma los linfocitos reactivos a antigenos externos se pueden volver autoreactivos e inducir autoinmunidad. 2. Los antigenos externos tambien pueden crear complejos inmunes 3. se puede producir activacion policlonal por superantigenos 4. alteración del medio idiotipico 5. Inducción aberrante de antigenos del complejo mayor de histocompatibilidad II 6. La inmunoglobulina E ayuda a la sobrevida de los mastocitos, la expresión de receptores de los mastocitos y la liberación de sus mediadores. Si hay disminución de IgE se altera la sobr3eevida y la función de los mastocitos que puede predisponer a autoinmunidad. 7. Produce disbalance entre Th1 y Th2 favoreciendo el Th1 que se asocia a enferemdades autoinmunes como lupus. Los pacietnes con deficit de inmunoglobulina E tienen mayor propensión a enferemdades sinopulmonares, enfermedades autoinmunes, artralgias, fatiga crónica, y otras inmunodeficiencias. AUMENTO DE INMUNOGLOBULINA E se aumenta no solo en atopia. Algunas inmunodeficiencias se asocian a aumento de IgE como: Deficit selectivo de IgA Inmunodeficiencia comun variable HIES: sindrome hiper IgE IPEX: disregluación inmune, poliendocrinopatia, enteropatia ligadas a X: etsos pacientes tienen dermatitis atopica, diarrea, hipotiroidismo o diabetes y aumento de inmunoglobulina E. Pueden tener anemia, tromocitopenia y eosinofilia. Es por mutacion en FOXP3 Wiskott Aldrich: eccema, infección recurrente, artropatia, vasculitis, enfermedad inflamatoria intestinal, trombocitopenia, neutropenia, aumento de IgE. Ligado a X Sindrome de Omenn: eccema, diarrea, infección recurrente, alopecia, linfadenopatia, hepato esplenomegalia, eosinofilia y aumento de IgE. hay deficiencia de cleulas B Sindrome de Di George Los tumores de pulmon, colon, prostata, mama, mieloma y linfomas pueden relacionarse a aumento de inmunoglobulina E.

EFECTO DE LA APLICACIÓN INTRANASAL DE TOXINA BOTULINICA A EN LOS SINTOMAS DE RINITIS VASOMOTORA

Cengiz Özcan et al. American journal of Otolaryngology Head and neck Medicne and surgery 2006;7:314-318

La toxina botulinica es una neurotoxina que inhibe la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas presinápticas. El Clostridium botulinum produce 7 neurotoxinas diferentes llamadas A a G. La Toxina botulinica A tiene el mayor efecto anticolinergico a nivel de la union neuromuscular causando una debilidad reversible y temporal y atrofia del musculo estriado. TAmbien bloquea las celulas ganglionares simpáticas y parasimpáticas y las neuronas parasimpáticas postganglionares. A nivel molecular destruye la proteina SNAP 25 (Proteína asociada simpatosomal)lo que produce una alteración de la exocitosis de vesiculas sinápticas en respuesta a la estimulación eléctrica. Por eso se usa en la distonia focal, en la espasticidad, en sialorrea, sindromne de Frey. LA aplicacion a nivel nasal ha demostrado que produce degeneracion de glandulas nasales y apoptosis glandular difusa sin necrosis o inflamación. se puede realizar inyección a nivel del ganglión esfenopalatino pero se puede complicar por epistaxis o problemas lagrimales.
La causa exacta de la rinitis vasomotora no se conoce pero se cree que puede deberse a un disbalnce del sistema nervioso autonomo, conn hiperactividad del parasimpatico e hipoactividad del simpático. el parasimpático da hipersecresión de las glándulas submucosas. La hipoactividad del simpático da obstrucción nasal.Se ha usado la neurectomia del nervio vidiano a la aplicación tópica de ipratropio.
se aplico toxina botulinica 10 unidades a 15 pacientes con rinitis vasomotora y a otros 15 se les aplico 20 unidades en cornetes inferior y medio bilateral (una ampolla se diluye en 4 ml de sln salina , dando 25 unidades por ml. Se realiza evaluacion de síntomas a las 1,2,4,6,8 y 12 semanas evaluando de 1 a 5 los sintomas de obstruccion nasal, estornudos, rinorrea y prurito. Los sintomas disminuyeron luego de la primera semana tanto en el grupo de 10U como en el grupo de 20U y fue estadisticamente diferente de un grupo control al que se le aplicaba sln salina. Hubo difernecia entre los dos grupos solo en la semana 12.