Los pacientes con dermatitis atópica tienen mas infecciones que los pacientes sin ella. Las principales complicaciones infecciosas son las infecciones de piel y tejidos blandos, eccema herpeticum, bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica, endocarditis.
Las causas del aumento de las infecciones en dermatitis atópica son:
1. Defectos en barrera cutánea: Es por déficit en proteínas y lípidos que tiene función de barrera incluyendo filagrina, involucrina, claudinas, ceramidas, colesterol, y ácidos grasos libres. La filagrina es degradada a aminoácidos higroscópicos como ácido urocánico, acido pirrolidona carboxílico que mantienen el pH ácido del estrato corneo. El pH ácido de la piel disminuye la expresión de dos proteínas de superficie del estafilococo que son clumping factor B (se une a citoqueratina 10) y proteína fijadora de fibronectina que se une a la fibronectina. Las alteraciones del gen de filagrina da pérdida de la función y se asocia a aumento de 7 veces el riesgo de tener infecciones. También hay disminución de la expresión de las elongasas de ácidos grasos. Hay disminución de las beta defensinas 2 y cathelicidina.
2. Disregulación inmune: los queratinocitos producen linfopoyetina tímica estromal, IL33, IL25 que activan las células linfoides innatas tipo 2 (ILC2) a que produzcan citocinas proinflamatorias tipo 2 como IL4, IL5, IL13. La Il4 y la IL13 suprimen la producción de péptidos antimicrobianos por parte de los queratinocitos. La Il33 es producida por queratinocitos, células epiteliales, macrófagos, mastocitos, basófilos y es almacenada en forma preformada en el núcleo de estas células. Se une a receptores ST2 en ILC2 y aumenta la producción de IL5 e IL13. La IL25 se une a receptor 17RB y aumenta la expresión de citocinas por las ILC2. Las células dendríticas mieloides y plasmocitoides producen menos IFN: La capacidad de censar el estafilococo por TLR2 de células de Langerhans y de células dendríticas epidérmicas está alterad en Dermatitis atópica.
3. Colonización por estafilococo. El 90% de pacientes con dermatitis atópica están colonizados por estafilococo que produce superantígenos. estos superantígenos alteran la función de barrera y aumentan la inflamación tipo 2 y disminuyen la producción de IFN gamma y TNF alfa. Los estafilococo producen alfa toxina que apoptosis de queratinocitos y aumenta la inflamación al producir degranulación de mastocitos.
4. Disbiosis: la piel tiene bacterias comensales como Cutibacterium acnes, Corynebacterium, estafilococo coagulasa negativa (CoNS). El estafilococo epidermidis que es CoNS produce ácido lipoteicoico que es capaz de prevenir inflamación cutánea mediada por TLR3 y modula la reparación cutánea a través de T citotóxicas y regula la tolerancia inmune a través de T reguladoras. También aumenta la producción de péptidos antimicrobianos por los queratinocitos. Todos los estafilococo coagulasa negativos como S epidermidis, S lugdunensis, S hominis producen factores antimicrobianos que previenen la formación de biopelículas por el estafilococo aureus y son bactericidas contra él.
Las infecciones bacterianas son impétigo, celulitis, abscesos, erisipela, bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica, endocarditis, síndrome de piel escaldada. Pueden ser causadas por estafilococo, estafilo meticilino resistente, estreptococo pyogenes.
Infecciones virales como el eccema herpético causado por herpes simple tipo I, se presenta con prurito o ardor, vesículas con erosiones perforadas o costras hemorrágicas y esta infección puede ser localizada o tener compromiso sistémico con fiebre, malestar, queratoconjuntivitis, encefalitis, shock séptico. El EH afecta solo al 3% de pacientes con dermatitis atópica y se relaciona a polimorfismos de nucleótido simple en el receptor 1 de interferón gamma o disminución de su producción. Los pacientes que desarrollan eccema herpético tienden a tener dermatitis atópica más severa, de inicio temprano, con mayores niveles de IgE y de eosinófilos y tener otras enfermedades atópicas como asma, alergia a alimentos. Los pacientes con antecedentes de infecciones por estafilococo tienen mayor riesgo de desarrollar eccema herpético. Eccema coxsackium puede presentarse como síndrome boca mano pie o como pápulas en manos y pies o similar al eccema herpético. Puede presentarse fiebre, odinofagia y hiporexia.
Para evitar las infecciones se debe hacer baño diario y posterior hidratación de la piel para lo cual se puede usar vaselina, y usar los antiinflamatorios tópicos cómo esteroides e inhibidores de calcineurina. Existe insuficiente evidencia con respecto a la descolonización del estafilococo usando los baños de hipoclorito al 0.005% al igual que con el ácido acético que se encuentra en el vinagre de manzana. Los baños con cloro se deben hacer por 15 minutos dos veces a la semana con con una cucharada de cloro por cada galón de agua. Los baños con clorhexidina gluconato 4% se deben hacer diario x 5 a 14 días.
El tratamiento de las infecciones bacterianas que no comprometen la vida se puede hacer con vancomicina solo , pero es los pacientes críticos se debe adicionar una penicilina anti estafilococo. La clindamicina se puede también usar si la resistencia local es menor del 15%. Para estafilococo meticilino resistente el medicamento de elección es vancomicina y se pueden usar clindamicina, doxiciclina, trimetoprim sulfa, o linezolida y para el sensible se puede usar cefazolina. Tratamiento por 7 a 14 días. Si la infección es No purulenta y no complicada se puede usar cefalexina o cefazolina. El impétigo se trata con mupirocina tópica. Si existen infecciones recurrentes se debe descolonizar con mupirocina intranasal dos veces al día x 5 días cada mes x 6 meses.
En niños menores de un año con eccema herpeticum o en aquellos con compromiso extenso del EH o en aquellos con síntomas sistémicos se debe administrar aciclovir intravenosos a dosis de 5 a 10 mg/kg dosis cada 8 horas. En los casos leves de EH se puede dar aciclovir oral a dosis de 200 a 400 mg dosis 5 veces al día o valaciclovir 1 gm cada 12 horas y en niños mayores de 3 meses 20mg/kg/dosis cada 12 horas y no se ha demostrado beneficio con los antivirales tópicos. En los resistentes a aciclovir se debe dar foscarnet a dosis de 80 a 120 mg/kg/día dividido en dosis cada 8 a 12 horas. En el molusco contagiosos se puede usar crioterapia, ácido salicilico, imiquimod, cantharidin
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