ANAFILAXIA PERIOPERATORIA

 La incidencia de anafilaxia perioperatoria es de 1 en 1250 a 1 en 20.000 cirugias. El 60% son IgE mediadas pero existen otros mecanismos como activación directa de basófilos y mastocitos, activación del complemento o por activación del receptor X2 asociado a proteína G relacionada a MAS. Este último receptor es que se se ha asociado a anafilaxias por opiáceos y por bloqueadores neuromusculares. 

Si la anafilaxia se produce en los primeros 30 minutos las causas son los bloqueadores neuromusculares, antibióticos e hipnóticos, pero si la anafilaxia es después de 30 minutos las causas mas comunes son la clorhexidina, látex, colorantes, expansores de plasma, sangre y sugammadex. 

La causa más común de anafilaxia perioperatoria son los bloqueadores neuromusculares. Estos causan entre el 30 a 70% de las anafilaxias perioperatorias y su mecanismo puede ser mediado por IgE o por activación inespecífica de mastocitos. La IgE reconoce la estructura de amonio que también se encuentra en forma de amonio terciario o cuaternario en productos cosméticos, desinfectantes y alimentos. El antitusivo opioide Pholcodina puede ser un sensibilizante. 

Existe reactividad cruzada entre bloqueadores neuromusculares de 60 a 70%.  Se reconoce las duplas de reactividad cruzada de pancuronio con vecuronio, succinilcolina con gallamine, de cisatracurium con atracurium

Escala modificada de Ring y Messmer . 
Grado I: compromiso de piel 
Grado II: multisistémcia leve
Grado III: compromete la vida
Grado IV: paro cardíaco o respiratorio

La hipotensión en anestesias puede deberse a múltiples causas como infarto, arritmias, embolismo pulmonar, hemorragia, sepsis, hipovolemia, inducción en paciente con antihipertensivos o antidepresivos triciclicos. Los anestésicos inhalados dan disminución de la resistencia vascular periférica y así disminuyen la presión arteria. El propofol para la inducción anestesica disminuye la presión en forma dosis dependiente y da taquicardia.