Pistiner Michael, Gold Diane R, Abdulkerim Hassen, Hoffman Elaine, Celedón Juan C (nacido en Barranquilla)
J Allergy Clin Immunol 2008; 122:274-279
Objetivo: evaluar la relación entre nacimiento por cesarean y la atopia y enfermedades atópicas en niños con historia en los padres de atopia, con seguimiento hasta los 9 años
Método: se reclutan pacientes del área metropolitana de Boston desde Septiembre de 1994 a Agosto 1996, hijos de madres mayores de 18 años, con historia de asma o rinitis en cualquiera de los padres. Se excluyen aquellos con menos de 36 semanas de edad gestacional, ingreso a la UCI o anomalías congénitas. Se realiza cuestionario referente a datos de demografía, características del hogar, exposición ambiental, uso de cigarrillo, salud a la edad de 2 a 3 meses del niño. Se analizan: sexo, ingresos económicos, raza, hermanos, edad materna al nacimiento, edad gestacional, asma materna y asma paterna, exposición in utero a cigarrillo, número de cigarrillos fumados por los adultos en el hogar por día, lactancia, asistencia a guarderías en el primer año, uso de antibióticos, tetero estando acostado, diagnóstico de enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior, nivel de alérgenos de acaros en el hogar y de endotoxinas a los 2 a 3 meses. Se les realiza prick con neumoalergenos de perro, gato, ratón, Blatella germánica, Der p, Der f, ragweed, mezcla de árboles, mezcla de hierbas, Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium. Consideran atopia a la presencia de sensibilización a > 1 alergeno por prick o por IgE específica sérica.
Resultados: evalúan 498 niños, de los cuales 432 (87%) son seguidos hasta los 9 años y a 271 (54%) se les realizó evaluación de sensibilización. En el análisis bivariado, la cesárea, el peso al nacer en el cuartil más alto (3.8 a 4.9Kg), el catarro nasal recurrente en el primer año de vida se asociaron a un aumento del riesgo de presentar rinitis a los 9 años. En contraste la exposición a endotoxinas en el cuartil mayor a la edad de 2 a 3 meses, se asoció a una disminución del riesgo. En el análisis bivariado y multivariado se encontró una asociación mayor de 2 veces de tener atopia a la edad escolar si el nacimiento fue por cesárea mientras que la exposición a niveles de endotoxinas por encima del cuartil menor y el diagnóstico de croup en el primer año de vida se asociaron a una reducción del riesgo de atopia. No se encontró asociación entre la cesárea y el asma.
Análisis: Los hallazgos de aumento del riesgo de rinitis en niños nacidos por cesárea con historia de padres atópicos es consistente con otros 2 estudios en niños no seleccionados con base en historia familiar de atopia. En Noruega los niños nacidos por cesárea de madres con historia de alergia, tiene 9 veces más riesgo de tener alergia a alimentos que aquellos con nacimiento por vagina y de madres no alérgicas. Estudios previos han relacionado el nacimiento por cesárea y aumento del riesgo de asma en la niñez y la edad adulta. Nuestro hallazgo negativo de esta asociación puede ser debido al bajo poder estadístico.
Se ha asociado al nacimiento por cesárea con la falta de exposición a la flora vaginal e intestinal, pero también se ha encontrado un aumento de la IL13 y del Ifn gamma en sangre del cordón de los nacidos por cesárea, lo que quiere decir que la cesárea puede influir en el sistema inmune del niño a través de otras vía diferentes a la alteración de la flora intestinal. El parto se ha asociado a reducción de linfocitos, de CD4 y a aumento de niveles de IL6.
Conclusión: este estudio sugiere que el nacimiento por cesárea lleva a un aumento del riesgo de rinitis alérgica y atopia en niños en alto riesgo de atopia.
miércoles, 17 de junio de 2009
lunes, 15 de junio de 2009
PROTEINAS A NIVEL SÉRICO DE LOS GRÁNULOS DE EOSINÓFILOS, PREDICE EL RIESGO DE ASMA EN RINITIS ALÉRGICA
Allergy 2009;64:733-737
Lars Peter Nielsen, C.G.B Peterson, Ronald Dahl
OBJETIVO: Estimar los parámetros de eosinófilos en sangre y en lavado nasal como factores de riesgo de deterioro de la severidad de la rinitis, desarrollo de alergias adicionales o aparición de asma en un período de 6 años.
POBLACIÓN: 44 pacientes con 2 años de rinitis alérgica estacional, monoalérgicos a Phleum pratense, sin esteroides por 2 meses. Estos pacientes pertenecieron a otro estudio 6 años antes. Dos meses antes de la estación del polen les miden eosinófilos en sangre, proteína catiónica del eosinófilo en suero y en lavado nasal, peroxidasa del eosinófilo en suero y lavado nasal.
MÉTODO: se les interroga por síntomas de asma y su severidad, si han sido diagnosticados de asma, si han tenido sibilancias, tos o disnea en los últimos 6 años. Nuevos Prick con Der p, Der f, gato, perro, caballo, Alternaria, Cladosporium, grama, abedul, artemisa.
RESULTADOS: de los 44 pacientes, 4 tuvieron deterioro de los síntomas, 18 tuvieron mejoría y 22 permanecieron igual. De los 44 pacientes con rinitis estacional inicialmente, 17 tenían síntomas actuales fuera de la estación de Phleum y de estos 10 eran perenes. 14 desarrollaron síntomas de asma y a 6 se les diagnosticó asma. 11 tenían síntomas de asma antes de los últimos 6 años y 19 nunca tuvieron síntomas de asma. De 44 pacientes, 13 tuvieron nuevas sensibilidades.
Los que desarrollaron síntomas de asma tenían niveles hasta 2 veces mayores en suero de proteína catiónica y peroxidasa del eosinófilo en el estudio inicial hace 6 años. Todos los que tenían proteína catiónica en suero >20.7 microgm/l y todos los que tenía peroxidasa del eosinófilo en suero >18.7 microgm/l desarrollaron asma.
Los pacientes en quien se deterioró la severidad de la rinitis y en aquellos en quienes los síntomas se presentaron fuera de la estación o que desarrollaron nuevas sensibilizaciones tenían niveles basales más elevados de proteína catiónica y de peroxidasa en el lavado nasal.
DISCUSIÓN: este estudio demuestra la habilidad de los marcadores de los eosinófilos en predecir el asma en los riníticos y es igual a otro estudio que demostró que la proteína catiónica del eosinófilo sérica es un predictor de sibilancias persistentes en niños con bronquiolitis. La s-ECP distingue entre niños con obstrucción bronquial aguda que desarrollan asma de aquellos que no la desarrollan. La –s-ECP se relaciona al número de eosinófilos activados en mucosa bronquial en asmáticos.
Los niveles de s-ECP y de peroxidasa pero no los del lavado bronquial predicen el desarrollo del asma. Posiblemente porque el suero representa una inflamación sistémica mientras que el lavado nasal representa una local.
CONCLUSIÓN: Los pacientes de este estudio, riniticos alérgicos, monosensibilizados a polen de Phleum mostraron un riesgo elevado de desarrollar más sensibilizaciones, de desarrollar rinitis perenne y asma. Los marcadores séricos de inflamación sistémica eosinofílica como la proteína catiónica y la peroxidasa tienen una habilidad elevada en predecir el desarrollo de asma en pacientes riníticos.
Lars Peter Nielsen, C.G.B Peterson, Ronald Dahl
OBJETIVO: Estimar los parámetros de eosinófilos en sangre y en lavado nasal como factores de riesgo de deterioro de la severidad de la rinitis, desarrollo de alergias adicionales o aparición de asma en un período de 6 años.
POBLACIÓN: 44 pacientes con 2 años de rinitis alérgica estacional, monoalérgicos a Phleum pratense, sin esteroides por 2 meses. Estos pacientes pertenecieron a otro estudio 6 años antes. Dos meses antes de la estación del polen les miden eosinófilos en sangre, proteína catiónica del eosinófilo en suero y en lavado nasal, peroxidasa del eosinófilo en suero y lavado nasal.
MÉTODO: se les interroga por síntomas de asma y su severidad, si han sido diagnosticados de asma, si han tenido sibilancias, tos o disnea en los últimos 6 años. Nuevos Prick con Der p, Der f, gato, perro, caballo, Alternaria, Cladosporium, grama, abedul, artemisa.
RESULTADOS: de los 44 pacientes, 4 tuvieron deterioro de los síntomas, 18 tuvieron mejoría y 22 permanecieron igual. De los 44 pacientes con rinitis estacional inicialmente, 17 tenían síntomas actuales fuera de la estación de Phleum y de estos 10 eran perenes. 14 desarrollaron síntomas de asma y a 6 se les diagnosticó asma. 11 tenían síntomas de asma antes de los últimos 6 años y 19 nunca tuvieron síntomas de asma. De 44 pacientes, 13 tuvieron nuevas sensibilidades.
Los que desarrollaron síntomas de asma tenían niveles hasta 2 veces mayores en suero de proteína catiónica y peroxidasa del eosinófilo en el estudio inicial hace 6 años. Todos los que tenían proteína catiónica en suero >20.7 microgm/l y todos los que tenía peroxidasa del eosinófilo en suero >18.7 microgm/l desarrollaron asma.
Los pacientes en quien se deterioró la severidad de la rinitis y en aquellos en quienes los síntomas se presentaron fuera de la estación o que desarrollaron nuevas sensibilizaciones tenían niveles basales más elevados de proteína catiónica y de peroxidasa en el lavado nasal.
DISCUSIÓN: este estudio demuestra la habilidad de los marcadores de los eosinófilos en predecir el asma en los riníticos y es igual a otro estudio que demostró que la proteína catiónica del eosinófilo sérica es un predictor de sibilancias persistentes en niños con bronquiolitis. La s-ECP distingue entre niños con obstrucción bronquial aguda que desarrollan asma de aquellos que no la desarrollan. La –s-ECP se relaciona al número de eosinófilos activados en mucosa bronquial en asmáticos.
Los niveles de s-ECP y de peroxidasa pero no los del lavado bronquial predicen el desarrollo del asma. Posiblemente porque el suero representa una inflamación sistémica mientras que el lavado nasal representa una local.
CONCLUSIÓN: Los pacientes de este estudio, riniticos alérgicos, monosensibilizados a polen de Phleum mostraron un riesgo elevado de desarrollar más sensibilizaciones, de desarrollar rinitis perenne y asma. Los marcadores séricos de inflamación sistémica eosinofílica como la proteína catiónica y la peroxidasa tienen una habilidad elevada en predecir el desarrollo de asma en pacientes riníticos.
sábado, 13 de junio de 2009
GENERALIDADES ALERGIA A ALIMENTOS
La alergia a alimentos se ha vuelto un problema público y en la actualidad entre el 5% y el 25% de los adultos consideran que ellos o sus hijos presentan esta alergia. La prevalencia real de alergia a alimentos es del 6% en niños menores de 3 años, 2.3% en adolescentes de 11 y 15 años y del 3.7% en adultos. En niños con dermatitis atópica la prevalencia es mayor y puede ser hasta del 37% mientras que del 6% y 8% de los niños asmáticos tienen sibilancias inducidas por alimentos. En individuos mayores de 60 años el consumo de alcohol es un factor de riesgo para desarrollar alergia a alimentos que se encuentra en el 24.8% de ancianos. Hay un aumento de la prevalencia de enfermedades alérgicas que puede explicarse por la teoría de la higiene que propone que la disminución de la exposición a los agentes patógenos predispone a una respuesta Th2 (alérgica) y por consiguiente a un aumento de las patologías alérgicas. Pero hay otros factores que también condicionan este aumento cómo la introducción temprana de alimentos sólidos a la dieta de los niños pequeños con inmadurez del sistema inmune y del tracto gastrointestinal y la diversificación de los alimentos que incluyen nueces, semillas y pescados. El 2% de los alergenos alimentarios son absorbidos y transportados en forma intacta por el organismo aún en adultos con sistema gastrointestinal maduro. El uso de medicamentos para la gastritis, que disminuyen el pH gástrico e inducen menos digestión de proteínas, favorece el aumento de la prevalencia.
SENSIBILIZACIÓN A ALERGENOS DE LOS ALIMENTOS
La sensibilización frente a alergenos de alimentos se puede producir por ingestión de alérgenos tipo glicoproteínas hidrosolubles de peso molecular de 10 a 70 Kd, termoestables y estables al ph cómo los alergenos de la leche, huevo, maní, pescado, mariscos (alergia tipo I) o por reactividad cruzada con alergenos inhalados cómo pólenes a los cuales el paciente esté sensibilizado (alergia tipo II). Los alergenos que producen alergia tipo II son termolábiles y susceptibles de digestión y los más frecuentes se encuentran en las frutas frescas y los vegetales. También existen otras vías de sensibilización cómo la piel gracias al uso frecuente de cremas o pomadas que contienen alergenos de alimentos.
Los principales alimentos responsables de la alergia alimentaria son el maní, las nueces, el trigo, la soya, la leche de vaca, el huevo, los pescados y mariscos
MANIFESTACIONES DE ALERGIA A ALIMENTOS:
Estas manifestaciones pueden ser mediadas por IgE, por células o ambas. Las mediadas por IgE afectan la piel (urticaria, angioedema, prurito), el tracto respiratorio y ojos (broncoespasmo, estornudos, rinorrea, congestión nasal, prurito periocular, edema conjuntival, epífora, tos, tos en staccato, sensación de pecho apretado, disfonia, sibilancias) el tracto gastrointestinal (diarrea, vómito, dolor abdominal, síndrome de alergia oral con prurito en paladar, lengua o labios acompañado de edema) o generalizada con anafilaxia. Se presentan en pocos minutos luego de la ingesta del alimento y muy raramente luego de las 2 horas. Pueden tener una presentación bifásica con síntomas en los primeros minutos en la fase aguda y luego pueden presentar una fase tardía con similar sintomatología entre 4 y 6 horas posteriores al evento agudo. La forma más severa de presentación de la alergia a alimentos mediada por IgE es la anafilaxia y se define cómo aquella reacción que compromete dos o más órganos. Existe variabilidad en la severidad y en la presentación de la reacción de tal forma que un alimento que produce usualmente síntomas leves puede producir reacciones severas si se consume junto con AINES, alcohol, IECAS, beta bloqueadores o si se consume con fiebre o antes del ejercicio.
Las manifestaciones también pueden ser mediadas por células cómo la proctitis alérgica, la enterocolitis inducida por proteínas de la dieta, enfermedad celíaca, dermatitis de contacto, dermatitis herpetiforme, o pueden ser mediadas por un mecanismo mixto cómo la dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica y la gastroenteritis eosinofílica.
SENSIBILIZACIÓN A ALERGENOS DE LOS ALIMENTOS
La sensibilización frente a alergenos de alimentos se puede producir por ingestión de alérgenos tipo glicoproteínas hidrosolubles de peso molecular de 10 a 70 Kd, termoestables y estables al ph cómo los alergenos de la leche, huevo, maní, pescado, mariscos (alergia tipo I) o por reactividad cruzada con alergenos inhalados cómo pólenes a los cuales el paciente esté sensibilizado (alergia tipo II). Los alergenos que producen alergia tipo II son termolábiles y susceptibles de digestión y los más frecuentes se encuentran en las frutas frescas y los vegetales. También existen otras vías de sensibilización cómo la piel gracias al uso frecuente de cremas o pomadas que contienen alergenos de alimentos.
Los principales alimentos responsables de la alergia alimentaria son el maní, las nueces, el trigo, la soya, la leche de vaca, el huevo, los pescados y mariscos
MANIFESTACIONES DE ALERGIA A ALIMENTOS:
Estas manifestaciones pueden ser mediadas por IgE, por células o ambas. Las mediadas por IgE afectan la piel (urticaria, angioedema, prurito), el tracto respiratorio y ojos (broncoespasmo, estornudos, rinorrea, congestión nasal, prurito periocular, edema conjuntival, epífora, tos, tos en staccato, sensación de pecho apretado, disfonia, sibilancias) el tracto gastrointestinal (diarrea, vómito, dolor abdominal, síndrome de alergia oral con prurito en paladar, lengua o labios acompañado de edema) o generalizada con anafilaxia. Se presentan en pocos minutos luego de la ingesta del alimento y muy raramente luego de las 2 horas. Pueden tener una presentación bifásica con síntomas en los primeros minutos en la fase aguda y luego pueden presentar una fase tardía con similar sintomatología entre 4 y 6 horas posteriores al evento agudo. La forma más severa de presentación de la alergia a alimentos mediada por IgE es la anafilaxia y se define cómo aquella reacción que compromete dos o más órganos. Existe variabilidad en la severidad y en la presentación de la reacción de tal forma que un alimento que produce usualmente síntomas leves puede producir reacciones severas si se consume junto con AINES, alcohol, IECAS, beta bloqueadores o si se consume con fiebre o antes del ejercicio.
Las manifestaciones también pueden ser mediadas por células cómo la proctitis alérgica, la enterocolitis inducida por proteínas de la dieta, enfermedad celíaca, dermatitis de contacto, dermatitis herpetiforme, o pueden ser mediadas por un mecanismo mixto cómo la dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica y la gastroenteritis eosinofílica.
lunes, 8 de junio de 2009
Dermatitis de contacto por Manzanillo
La dermatitis de contacto por manzanillo es una fitodermatosis muy conocida por los campesinos de nuestro país pero desconocida para muchos de los médicos. El manzanillo es una planta del género Toxicodendron. Se sabe de tiempo atrás que las plantas de este género tienen la capacidad de producir dermatitis de contacto en los individuos susceptibles. Este género pertenece a la familia de Anacardiaceae y comprende plantas cómo la hiedra venenosa (Toxicodendron radicans), el roble venenoso (Toxicodendron diversilobum) y el manzanillo (Toxicodendron striatum). A la familia de las Anacardiaceae pertenecen también el cajú o marañón, pistacho, mango y el sumac.
Se presenta con prurito y eritema en el sitio de contacto que se puede generalizar, rash eritematoso o urticarial que puede ser en forma lineal o en áreas fotoexpuestas, edema periorbital, pápulas, vesículas y bulas en el área expuesta. En el sitio de contacto puede presentarse coloración café oscura con sensación de ardor, edema y luego presentarse zona similar a una quemadura. {Powell, 1986 #9} Pueden existir lesiones a distancia por diseminación a través de las manos contaminadas. Se presenta en pocas horas (6 a 24 horas) en aquellas personas previamente sensibilizadas pero puede tardarse hasta 6 días en aquellas que no estaban sensibilizadas. Lo más común es que la erupción inicie entre 6 y 3 días. La duración del eccema es de varias semanas, desaparece y luego reaparece. Deja lesiones hipercrómicas.Puede existir sobreinfección bacteriana. Se han descrito casos de eritema multiforme asociado. Si se ingiere el urushiol se presentan lesiones a nivel oral y puede existir irritación rectal.
Tratamiento preventivo postexposición consiste en el lavado del área expuesta con jabones o jabones de cocina líquidos o con sustancias quitadoras de grasas, lo que da una protección del 56% al 70% si se aplican antes de 2 horas del contacto. El tratamiento sintomático se realiza con antihistamínicos y esteroides tópicos. En los casos severos se utilizan esteroides sistémicos.
domingo, 24 de mayo de 2009
ERUPCION MEDICAMENTOSA FIJA GENERALIZADA
Erupción medicamentosa fija: se caracteriza por recurrencia de lesiones solitarias o múltiples, redondas u ovales, bien delimitadas que se presentan en el mismo sitio luego de la administración de un medicamento. (Foto número 4) Usualmente van precedidas o acompañadas de prurito o sensación urente y se presentan como máculas o placas rojo oscuras en piel y mucosas. Inician entre 30 minutos y 8 horas luego del consumo del medicamento. Ante nuevas exposiciones las lesiones van aumentando en número y en severidad y las nuevas aparecen en sitios de piel previamente lesionados como cicatrices, sitios de picaduras de animales, zonas de venopunción etc. No hay síntomas sistémicos como fiebre y malestar. Algunas veces las lesiones se vuelven ampollosas y pueden simular un síndrome de Stevens Johnson o una Necrolisis epidérmica tóxica. Los sitios más afectados son las palmas, plantas, labios, glande y glúteos. Las lesiones duran varios días y pueden seguir aumentando en número aunque se retire el medicamento implicado. Al ceder dejan hiperpigmentación que pueden permanecer como máculas por años.Los medicamentos más implicados son pseudoefedrina, trimetoprim, sulfonamida, tetraciclinas, barbitúricos, ácido mefenámico, ácido acetil salicílico, fenoftaleina, ibuprofeno y oxifenbutazona.
Para que las lesiones aparezcan el paciente debe estar sensibilizado al medicamento y esto se produce más frecuentemente durante exposición oral al medicamento y en aquellos tratamientos intermitentes. El tiempo para la sensibilización es muy variable. Luego de una exacerbación se presenta un período conocido como “período refractario” en el cual se puede recibir el medicamento sin presentar nueva exacerbación. Las lesiones pueden ser desencadenadas también por moléculas similares lo que se conoce como “reactividad cruzada” o por moléculas disímiles lo que se conoce como “polisensibilización”. En ocasiones las lesiones aparecen luego de exposición solar o luego de ingesta de medicamentos y a esto se le llama “erupción fija por alimentos”.
La variable “No pigmentosa de erupción medicamentosa fija generalizada” es una variable de erupción medicamentosa fija que no deja hiperpigmentación y que se presenta con placas eritematosas grandes, dolorosas, simétricas, bien delimitadas en axilas, pubis, flanco, área interglútea, e ingles. Usualmente hay síntomas sistémicos cómo malestar general, fiebre, artralgias y náuseas. En esta variedad existen erosiones o bulas centrales en las lesiones y pueden comprometer todo el cuerpo simulando un Síndrome de Stevens Johnson o una Necrolisis epidérmica tóxica.
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