Carlsen, Kai-Hakon et al. Allergy 2008; 63: 387-403
El aumento de la ventilación durante el ejercicio junto con factores ambientales como el aire frio, el cloro en las piscinas dan inflamación de la vía aérea e HRVA (hiperreactividad de vía aérea) y son probablemente la causa del aumento de prevalencia de asma inducida por ejercicio y de HRVA en atletas de élite. Con respecto al tratamiento de asmáticos deportistas el comité olímpico internacional permite el salmeterol inhalado desde 1996 y el formoterol inhalado desde 2001 pero se requiere informar su uso y documentar con pruebas la reversibilidad post broncodilatador. Desde el 2006 se permite el uso de los esteroides tópicos nasales y en piel.
El asma es más frecuente en deportistas que en sedentarios y dentro de los deportistas es más frecuente en ciclistas y montañistas o en maratonistas, nadadores y triatlonistas (deportes de rendimiento) que en buzos y levantadores de pesas. Es más frecuente en deportes con aire frio y seco. La prevalencia de asma aumenta con la edad en deportistas que practican deportes de invierno y es más frecuente en mujeres que en hombres. En corredores de larga distancia se presenta en el 17% mientras que en corredores de velocidad solo en el 8%. Los atletas de élite están en mayor riesgo de padecer asma e HRVA principalmente si son deportistas de rendimiento.
Con respecto a la rinitis: en juegos olímpicos, el 16% de los deportistas suizos eran riníticos, el 56% de los australianos, el 48% de los esquiadores tenían rinitis por frio, los nadadores estaban más frecuentemente sensibilizados. Estos valores son mayores a los encontrados en los países respectivos en el ISAAC (estudio de prevalencia de enfermedades alérgicas en el mundo).
FISIOLOGIA VIA AEREA EN SANOS Y ASMATICOS:
La respuesta ventilatoria normal al ejercicio consiste un aumento del volumen corriente con cargas bajas a moderadas pero se produce un aumento de la frecuencia respiratoria con cargas altas. Este patrón se afecta por el tipo de ejercicio y por el tamaño del pulmón y el calibre de la vía aérea. Las resistencias tisulares disminuyen con la frecuencia respiratoria a cualquier volumen corriente aunque esta resistencia tisular también se ve afectada por el aumento del retroceso elástico del pulmón, por aumento del flujo sanguíneo y de la tensión superficial.
DETERMINANTES DE HRVA, INFLAMACION Y ASMA EN DEPORTISTAS
Se demostró un aumento de la respuesta bronquial en sanos y asmáticos nadadores luego de 3000 mts y se correlacionaba a la intensidad del ejercicio. Los esquiadores presentan agregados linfoides en sus bronquios y signos de remodelado bronquial (tenascina) a la vez que un aumento de la respuesta bronquial al frio. Los nadadores elite, esquiadores de campo traviesa y jugadores de hockey en hielo tienen un infitrado mixto de neutrófilos y eosinófilos. Los nadadores asmáticos tienen mayor número de eosinófilos en esputo que los no asmáticos. La inflamación en los nadadores puede representar un trauma mecánico, térmico u osmótico. Los atletas tienen una inflamación neutrofilica y por esto se explica la poca respuesta a los esteroides inhalados y a los anti leucotrienos. En nadadores que tienen hiperrespuesta bronquial se encontró esta luego de una hora de entrenamiento
DIAGNOSTICO DE ASMA Y DE HRVA EN DEPORTISTAS:
El término “asma actual” se refiere a al menos un episodio de asma que haya ocurrido en el último año. En deportistas altamente entrenados, la capacidad de difusión pulmonar y el volumen sanguíneo capilar pulmonar no se altera mientras que el flujo sanguíneo se altera con el ingreso máximo de oxigeno. En deportistas de resistencia se presenta hipoxemia inducida por ejercicio hasta en el 50% de ellos. Las guias de ATS (sociedad americana del tórax) recomiendan evaluar la broncoconstricción inducida por ejercicio con una carga del 80% a 90% del máximo calculado con aire inhalado con humedad relativa por debajo del 50% y a una temperatura ambiente de 20 a 25% mientras se corre en banda por 6 a 8 minutos. Luego se demostró que inhalar aire a menos 20 grados aumentaba la sensibilidad sin disminuir la especificidad. La ATS y ERS recomiendan como criterio de EIB (broncoconstricción inducida por ejercicio)una reducción del VEF1 (volumen espiratorio en el primer segundo) > 10%. La hiperpnea eucapnica voluntaria también se puede usar para el diagnóstico y según algunos autores tiene mas sensibilidad que la prueba de ejercicio. Para el diagnóstico de asma se establece el criterio de un aumento del 12% del VEF1 como porcentaje del predicho luego del broncodilatador o un aumento de 200 ml pero es más común utilizar el aumento del VEF1 del basal. Para evaluar la HRB se han utilizado estímulos indirectos como aire frio y seco, aire seco, solución salina hipertónica, manitol inhalado, adenosina monofosfato AMP. El IOC (comité olímpico internacional) recomienda realizar hiperventilación eucápnica con aire seco adicionado de 5% de CO2 a 20 a 25 grados centígrados como el screening test en deportistas. Se hace por 6 minutos a una ventilación máxima voluntaria de 85%. Se considera que en este test la reducción del 10% del VEF1 es diagnóstico comparado con una disminución del 15% con el manitol. En niños se demostró que el trotar libremente era un estímulo suficiente para inducir EIB y en los deportistas el realizar el test con su mismo deporte es válido para diagnosticar EIB y se demostró que el 71% de los deportistas con EIB con test con su deporte mostraban pruebas negativas en la banda sin fin. El test de provocación bronquial con metacolina también se puede usar para el diagnóstico de HRVA.
Los estímulos termales producen estrechamiento segmentario de bronquios mientras que la metacolina inhalada tiene efectos más distales. Según Cockcroft la PC20 de histamina > 8 o 16 mg/ml descarta asma actual en la mayoría de los casos si no hay tratamiento con esteroides inhalados. Yhan mide la dosis acumulada de histamina inhalada en vez de usar la concentración a volumen corriente. Los métodos para el Test de provocación bronquial son diferentes. Anderson utiliza valores en atletas de PC20 histamina <2mg/ml si no utilizan esteroides inhalados, mientras que en aquellos con esteroides inhalados por mas de 3 meses, se considera positivo una PC20 de 13.2mg/ml.
Al aplicar un cuestionario sobre opresión del tórax, sibilancias, tos, escurrimiento posterior, detecta el 84% de los sujetos con PC20 histamina menor de 8mg/ml.
RECOMENDACIONES PARA EL DX EN ATLETAS DE ASMA, EIB E HRVA:
1. Deportistas con síntomas y signos de obstrucción bronquial, se debe iniciar tratamiento a pesar de no tener medidas objetivas.
2. Se debe hacer seguimiento del deportista y si no hay respuesta al tratamiento se debe parar o modificar el tratamiento o se debe reconsiderar el tratamiento.
3. En las competencias internacionales se debe tener la historia clínica y los exámenes de laboratorio para sustentar el diagnóstico de asma (demostrar EIB, reversibilidad con beta 2, o HRVA ante estímulois directos o indirectos) y justificar el tratamiento.
a) Demostrar EIB: Test de ejercicio standard respirando aire a temperatura 20 a 25 grados y humedad de 40%a 50% y se debe demostrar una reducción del 10% del VEF1. Se hace también test de correr libremente.
b) Respuesta a beta 2: un aumento del 12%
c) Respuesta bronquial directa con histamina o metacolina con PC20 menor de 16 mg/ml en deportistas que han recibido esteroides inhalados por más de 3 meses y una PC20 <4mg/ml en aquellos sin esteroides.
d) Medidas indirectas de respuesta bronquial con aire frio y seco, aire frio, manitol, salino hipertónico, test de hiperventilación eucápnica con reducción en VEF1 mayor del 10%
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EIB:
1) Estridor inspiratorio inducido por ejercicio: Se caracteriza por estridor inspiratorio en el área laríngea que se presenta durante el ejercicio máximo y desaparece al reposar. Se presenta más en mujeres desde los 15 años y se cree debido a un área transversa pequeña en el orificio laríngeo que se reduce por la presión negativa creada durante la inspiración durante el ejercicio intenso.
2) Disfunción de cuerda vocal que es un movimiento paradójico con aducción durante la inspiración
3) SIPE: edema pulmonar de la natación que se produce en nadadores de alto rendimiento y se caracteriza por tos, dificultad respiratoria, producción de esputo, hemoptisis y desaturación inmediatamente luego de nadar, con patrón restrictivo en pruebas de función pulmonar que se produce luego de entrenamientos intensos y dura hasta 1 semana.
4) El sobreentrenamientoHipoxemia inducida por el ejercicio que se produce en deportista de alto rendimiento y se cree que es debido a limitantes en la difusión producida por un rápido paso de la sangre por la circulación pulmonar o alteraciones de ventilación- perfusión. Normalmente el entrenamiento produce un aumento del inotropismo (aumento de la fuerza de contracción del corazón) y cronotropismo (aumento de la frecuencia de contracción del corazón) del sistema cardiovascular sin que se de adaptación en el sistema pulmonar. Esta patología se produce en el 50% de los atletas de alto rendimiento.
miércoles, 17 de junio de 2009
Birth by cesarean section, allergic rhinitis, and allergic sensitization among children with parenteral history of atopy
Pistiner Michael, Gold Diane R, Abdulkerim Hassen, Hoffman Elaine, Celedón Juan C (nacido en Barranquilla)
J Allergy Clin Immunol 2008; 122:274-279
Objetivo: evaluar la relación entre nacimiento por cesarean y la atopia y enfermedades atópicas en niños con historia en los padres de atopia, con seguimiento hasta los 9 años
Método: se reclutan pacientes del área metropolitana de Boston desde Septiembre de 1994 a Agosto 1996, hijos de madres mayores de 18 años, con historia de asma o rinitis en cualquiera de los padres. Se excluyen aquellos con menos de 36 semanas de edad gestacional, ingreso a la UCI o anomalías congénitas. Se realiza cuestionario referente a datos de demografía, características del hogar, exposición ambiental, uso de cigarrillo, salud a la edad de 2 a 3 meses del niño. Se analizan: sexo, ingresos económicos, raza, hermanos, edad materna al nacimiento, edad gestacional, asma materna y asma paterna, exposición in utero a cigarrillo, número de cigarrillos fumados por los adultos en el hogar por día, lactancia, asistencia a guarderías en el primer año, uso de antibióticos, tetero estando acostado, diagnóstico de enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior, nivel de alérgenos de acaros en el hogar y de endotoxinas a los 2 a 3 meses. Se les realiza prick con neumoalergenos de perro, gato, ratón, Blatella germánica, Der p, Der f, ragweed, mezcla de árboles, mezcla de hierbas, Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium. Consideran atopia a la presencia de sensibilización a > 1 alergeno por prick o por IgE específica sérica.
Resultados: evalúan 498 niños, de los cuales 432 (87%) son seguidos hasta los 9 años y a 271 (54%) se les realizó evaluación de sensibilización. En el análisis bivariado, la cesárea, el peso al nacer en el cuartil más alto (3.8 a 4.9Kg), el catarro nasal recurrente en el primer año de vida se asociaron a un aumento del riesgo de presentar rinitis a los 9 años. En contraste la exposición a endotoxinas en el cuartil mayor a la edad de 2 a 3 meses, se asoció a una disminución del riesgo. En el análisis bivariado y multivariado se encontró una asociación mayor de 2 veces de tener atopia a la edad escolar si el nacimiento fue por cesárea mientras que la exposición a niveles de endotoxinas por encima del cuartil menor y el diagnóstico de croup en el primer año de vida se asociaron a una reducción del riesgo de atopia. No se encontró asociación entre la cesárea y el asma.
Análisis: Los hallazgos de aumento del riesgo de rinitis en niños nacidos por cesárea con historia de padres atópicos es consistente con otros 2 estudios en niños no seleccionados con base en historia familiar de atopia. En Noruega los niños nacidos por cesárea de madres con historia de alergia, tiene 9 veces más riesgo de tener alergia a alimentos que aquellos con nacimiento por vagina y de madres no alérgicas. Estudios previos han relacionado el nacimiento por cesárea y aumento del riesgo de asma en la niñez y la edad adulta. Nuestro hallazgo negativo de esta asociación puede ser debido al bajo poder estadístico.
Se ha asociado al nacimiento por cesárea con la falta de exposición a la flora vaginal e intestinal, pero también se ha encontrado un aumento de la IL13 y del Ifn gamma en sangre del cordón de los nacidos por cesárea, lo que quiere decir que la cesárea puede influir en el sistema inmune del niño a través de otras vía diferentes a la alteración de la flora intestinal. El parto se ha asociado a reducción de linfocitos, de CD4 y a aumento de niveles de IL6.
Conclusión: este estudio sugiere que el nacimiento por cesárea lleva a un aumento del riesgo de rinitis alérgica y atopia en niños en alto riesgo de atopia.
J Allergy Clin Immunol 2008; 122:274-279
Objetivo: evaluar la relación entre nacimiento por cesarean y la atopia y enfermedades atópicas en niños con historia en los padres de atopia, con seguimiento hasta los 9 años
Método: se reclutan pacientes del área metropolitana de Boston desde Septiembre de 1994 a Agosto 1996, hijos de madres mayores de 18 años, con historia de asma o rinitis en cualquiera de los padres. Se excluyen aquellos con menos de 36 semanas de edad gestacional, ingreso a la UCI o anomalías congénitas. Se realiza cuestionario referente a datos de demografía, características del hogar, exposición ambiental, uso de cigarrillo, salud a la edad de 2 a 3 meses del niño. Se analizan: sexo, ingresos económicos, raza, hermanos, edad materna al nacimiento, edad gestacional, asma materna y asma paterna, exposición in utero a cigarrillo, número de cigarrillos fumados por los adultos en el hogar por día, lactancia, asistencia a guarderías en el primer año, uso de antibióticos, tetero estando acostado, diagnóstico de enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior, nivel de alérgenos de acaros en el hogar y de endotoxinas a los 2 a 3 meses. Se les realiza prick con neumoalergenos de perro, gato, ratón, Blatella germánica, Der p, Der f, ragweed, mezcla de árboles, mezcla de hierbas, Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium. Consideran atopia a la presencia de sensibilización a > 1 alergeno por prick o por IgE específica sérica.
Resultados: evalúan 498 niños, de los cuales 432 (87%) son seguidos hasta los 9 años y a 271 (54%) se les realizó evaluación de sensibilización. En el análisis bivariado, la cesárea, el peso al nacer en el cuartil más alto (3.8 a 4.9Kg), el catarro nasal recurrente en el primer año de vida se asociaron a un aumento del riesgo de presentar rinitis a los 9 años. En contraste la exposición a endotoxinas en el cuartil mayor a la edad de 2 a 3 meses, se asoció a una disminución del riesgo. En el análisis bivariado y multivariado se encontró una asociación mayor de 2 veces de tener atopia a la edad escolar si el nacimiento fue por cesárea mientras que la exposición a niveles de endotoxinas por encima del cuartil menor y el diagnóstico de croup en el primer año de vida se asociaron a una reducción del riesgo de atopia. No se encontró asociación entre la cesárea y el asma.
Análisis: Los hallazgos de aumento del riesgo de rinitis en niños nacidos por cesárea con historia de padres atópicos es consistente con otros 2 estudios en niños no seleccionados con base en historia familiar de atopia. En Noruega los niños nacidos por cesárea de madres con historia de alergia, tiene 9 veces más riesgo de tener alergia a alimentos que aquellos con nacimiento por vagina y de madres no alérgicas. Estudios previos han relacionado el nacimiento por cesárea y aumento del riesgo de asma en la niñez y la edad adulta. Nuestro hallazgo negativo de esta asociación puede ser debido al bajo poder estadístico.
Se ha asociado al nacimiento por cesárea con la falta de exposición a la flora vaginal e intestinal, pero también se ha encontrado un aumento de la IL13 y del Ifn gamma en sangre del cordón de los nacidos por cesárea, lo que quiere decir que la cesárea puede influir en el sistema inmune del niño a través de otras vía diferentes a la alteración de la flora intestinal. El parto se ha asociado a reducción de linfocitos, de CD4 y a aumento de niveles de IL6.
Conclusión: este estudio sugiere que el nacimiento por cesárea lleva a un aumento del riesgo de rinitis alérgica y atopia en niños en alto riesgo de atopia.
lunes, 15 de junio de 2009
PROTEINAS A NIVEL SÉRICO DE LOS GRÁNULOS DE EOSINÓFILOS, PREDICE EL RIESGO DE ASMA EN RINITIS ALÉRGICA
Allergy 2009;64:733-737
Lars Peter Nielsen, C.G.B Peterson, Ronald Dahl
OBJETIVO: Estimar los parámetros de eosinófilos en sangre y en lavado nasal como factores de riesgo de deterioro de la severidad de la rinitis, desarrollo de alergias adicionales o aparición de asma en un período de 6 años.
POBLACIÓN: 44 pacientes con 2 años de rinitis alérgica estacional, monoalérgicos a Phleum pratense, sin esteroides por 2 meses. Estos pacientes pertenecieron a otro estudio 6 años antes. Dos meses antes de la estación del polen les miden eosinófilos en sangre, proteína catiónica del eosinófilo en suero y en lavado nasal, peroxidasa del eosinófilo en suero y lavado nasal.
MÉTODO: se les interroga por síntomas de asma y su severidad, si han sido diagnosticados de asma, si han tenido sibilancias, tos o disnea en los últimos 6 años. Nuevos Prick con Der p, Der f, gato, perro, caballo, Alternaria, Cladosporium, grama, abedul, artemisa.
RESULTADOS: de los 44 pacientes, 4 tuvieron deterioro de los síntomas, 18 tuvieron mejoría y 22 permanecieron igual. De los 44 pacientes con rinitis estacional inicialmente, 17 tenían síntomas actuales fuera de la estación de Phleum y de estos 10 eran perenes. 14 desarrollaron síntomas de asma y a 6 se les diagnosticó asma. 11 tenían síntomas de asma antes de los últimos 6 años y 19 nunca tuvieron síntomas de asma. De 44 pacientes, 13 tuvieron nuevas sensibilidades.
Los que desarrollaron síntomas de asma tenían niveles hasta 2 veces mayores en suero de proteína catiónica y peroxidasa del eosinófilo en el estudio inicial hace 6 años. Todos los que tenían proteína catiónica en suero >20.7 microgm/l y todos los que tenía peroxidasa del eosinófilo en suero >18.7 microgm/l desarrollaron asma.
Los pacientes en quien se deterioró la severidad de la rinitis y en aquellos en quienes los síntomas se presentaron fuera de la estación o que desarrollaron nuevas sensibilizaciones tenían niveles basales más elevados de proteína catiónica y de peroxidasa en el lavado nasal.
DISCUSIÓN: este estudio demuestra la habilidad de los marcadores de los eosinófilos en predecir el asma en los riníticos y es igual a otro estudio que demostró que la proteína catiónica del eosinófilo sérica es un predictor de sibilancias persistentes en niños con bronquiolitis. La s-ECP distingue entre niños con obstrucción bronquial aguda que desarrollan asma de aquellos que no la desarrollan. La –s-ECP se relaciona al número de eosinófilos activados en mucosa bronquial en asmáticos.
Los niveles de s-ECP y de peroxidasa pero no los del lavado bronquial predicen el desarrollo del asma. Posiblemente porque el suero representa una inflamación sistémica mientras que el lavado nasal representa una local.
CONCLUSIÓN: Los pacientes de este estudio, riniticos alérgicos, monosensibilizados a polen de Phleum mostraron un riesgo elevado de desarrollar más sensibilizaciones, de desarrollar rinitis perenne y asma. Los marcadores séricos de inflamación sistémica eosinofílica como la proteína catiónica y la peroxidasa tienen una habilidad elevada en predecir el desarrollo de asma en pacientes riníticos.
Lars Peter Nielsen, C.G.B Peterson, Ronald Dahl
OBJETIVO: Estimar los parámetros de eosinófilos en sangre y en lavado nasal como factores de riesgo de deterioro de la severidad de la rinitis, desarrollo de alergias adicionales o aparición de asma en un período de 6 años.
POBLACIÓN: 44 pacientes con 2 años de rinitis alérgica estacional, monoalérgicos a Phleum pratense, sin esteroides por 2 meses. Estos pacientes pertenecieron a otro estudio 6 años antes. Dos meses antes de la estación del polen les miden eosinófilos en sangre, proteína catiónica del eosinófilo en suero y en lavado nasal, peroxidasa del eosinófilo en suero y lavado nasal.
MÉTODO: se les interroga por síntomas de asma y su severidad, si han sido diagnosticados de asma, si han tenido sibilancias, tos o disnea en los últimos 6 años. Nuevos Prick con Der p, Der f, gato, perro, caballo, Alternaria, Cladosporium, grama, abedul, artemisa.
RESULTADOS: de los 44 pacientes, 4 tuvieron deterioro de los síntomas, 18 tuvieron mejoría y 22 permanecieron igual. De los 44 pacientes con rinitis estacional inicialmente, 17 tenían síntomas actuales fuera de la estación de Phleum y de estos 10 eran perenes. 14 desarrollaron síntomas de asma y a 6 se les diagnosticó asma. 11 tenían síntomas de asma antes de los últimos 6 años y 19 nunca tuvieron síntomas de asma. De 44 pacientes, 13 tuvieron nuevas sensibilidades.
Los que desarrollaron síntomas de asma tenían niveles hasta 2 veces mayores en suero de proteína catiónica y peroxidasa del eosinófilo en el estudio inicial hace 6 años. Todos los que tenían proteína catiónica en suero >20.7 microgm/l y todos los que tenía peroxidasa del eosinófilo en suero >18.7 microgm/l desarrollaron asma.
Los pacientes en quien se deterioró la severidad de la rinitis y en aquellos en quienes los síntomas se presentaron fuera de la estación o que desarrollaron nuevas sensibilizaciones tenían niveles basales más elevados de proteína catiónica y de peroxidasa en el lavado nasal.
DISCUSIÓN: este estudio demuestra la habilidad de los marcadores de los eosinófilos en predecir el asma en los riníticos y es igual a otro estudio que demostró que la proteína catiónica del eosinófilo sérica es un predictor de sibilancias persistentes en niños con bronquiolitis. La s-ECP distingue entre niños con obstrucción bronquial aguda que desarrollan asma de aquellos que no la desarrollan. La –s-ECP se relaciona al número de eosinófilos activados en mucosa bronquial en asmáticos.
Los niveles de s-ECP y de peroxidasa pero no los del lavado bronquial predicen el desarrollo del asma. Posiblemente porque el suero representa una inflamación sistémica mientras que el lavado nasal representa una local.
CONCLUSIÓN: Los pacientes de este estudio, riniticos alérgicos, monosensibilizados a polen de Phleum mostraron un riesgo elevado de desarrollar más sensibilizaciones, de desarrollar rinitis perenne y asma. Los marcadores séricos de inflamación sistémica eosinofílica como la proteína catiónica y la peroxidasa tienen una habilidad elevada en predecir el desarrollo de asma en pacientes riníticos.
sábado, 13 de junio de 2009
GENERALIDADES ALERGIA A ALIMENTOS
La alergia a alimentos se ha vuelto un problema público y en la actualidad entre el 5% y el 25% de los adultos consideran que ellos o sus hijos presentan esta alergia. La prevalencia real de alergia a alimentos es del 6% en niños menores de 3 años, 2.3% en adolescentes de 11 y 15 años y del 3.7% en adultos. En niños con dermatitis atópica la prevalencia es mayor y puede ser hasta del 37% mientras que del 6% y 8% de los niños asmáticos tienen sibilancias inducidas por alimentos. En individuos mayores de 60 años el consumo de alcohol es un factor de riesgo para desarrollar alergia a alimentos que se encuentra en el 24.8% de ancianos. Hay un aumento de la prevalencia de enfermedades alérgicas que puede explicarse por la teoría de la higiene que propone que la disminución de la exposición a los agentes patógenos predispone a una respuesta Th2 (alérgica) y por consiguiente a un aumento de las patologías alérgicas. Pero hay otros factores que también condicionan este aumento cómo la introducción temprana de alimentos sólidos a la dieta de los niños pequeños con inmadurez del sistema inmune y del tracto gastrointestinal y la diversificación de los alimentos que incluyen nueces, semillas y pescados. El 2% de los alergenos alimentarios son absorbidos y transportados en forma intacta por el organismo aún en adultos con sistema gastrointestinal maduro. El uso de medicamentos para la gastritis, que disminuyen el pH gástrico e inducen menos digestión de proteínas, favorece el aumento de la prevalencia.
SENSIBILIZACIÓN A ALERGENOS DE LOS ALIMENTOS
La sensibilización frente a alergenos de alimentos se puede producir por ingestión de alérgenos tipo glicoproteínas hidrosolubles de peso molecular de 10 a 70 Kd, termoestables y estables al ph cómo los alergenos de la leche, huevo, maní, pescado, mariscos (alergia tipo I) o por reactividad cruzada con alergenos inhalados cómo pólenes a los cuales el paciente esté sensibilizado (alergia tipo II). Los alergenos que producen alergia tipo II son termolábiles y susceptibles de digestión y los más frecuentes se encuentran en las frutas frescas y los vegetales. También existen otras vías de sensibilización cómo la piel gracias al uso frecuente de cremas o pomadas que contienen alergenos de alimentos.
Los principales alimentos responsables de la alergia alimentaria son el maní, las nueces, el trigo, la soya, la leche de vaca, el huevo, los pescados y mariscos
MANIFESTACIONES DE ALERGIA A ALIMENTOS:
Estas manifestaciones pueden ser mediadas por IgE, por células o ambas. Las mediadas por IgE afectan la piel (urticaria, angioedema, prurito), el tracto respiratorio y ojos (broncoespasmo, estornudos, rinorrea, congestión nasal, prurito periocular, edema conjuntival, epífora, tos, tos en staccato, sensación de pecho apretado, disfonia, sibilancias) el tracto gastrointestinal (diarrea, vómito, dolor abdominal, síndrome de alergia oral con prurito en paladar, lengua o labios acompañado de edema) o generalizada con anafilaxia. Se presentan en pocos minutos luego de la ingesta del alimento y muy raramente luego de las 2 horas. Pueden tener una presentación bifásica con síntomas en los primeros minutos en la fase aguda y luego pueden presentar una fase tardía con similar sintomatología entre 4 y 6 horas posteriores al evento agudo. La forma más severa de presentación de la alergia a alimentos mediada por IgE es la anafilaxia y se define cómo aquella reacción que compromete dos o más órganos. Existe variabilidad en la severidad y en la presentación de la reacción de tal forma que un alimento que produce usualmente síntomas leves puede producir reacciones severas si se consume junto con AINES, alcohol, IECAS, beta bloqueadores o si se consume con fiebre o antes del ejercicio.
Las manifestaciones también pueden ser mediadas por células cómo la proctitis alérgica, la enterocolitis inducida por proteínas de la dieta, enfermedad celíaca, dermatitis de contacto, dermatitis herpetiforme, o pueden ser mediadas por un mecanismo mixto cómo la dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica y la gastroenteritis eosinofílica.
SENSIBILIZACIÓN A ALERGENOS DE LOS ALIMENTOS
La sensibilización frente a alergenos de alimentos se puede producir por ingestión de alérgenos tipo glicoproteínas hidrosolubles de peso molecular de 10 a 70 Kd, termoestables y estables al ph cómo los alergenos de la leche, huevo, maní, pescado, mariscos (alergia tipo I) o por reactividad cruzada con alergenos inhalados cómo pólenes a los cuales el paciente esté sensibilizado (alergia tipo II). Los alergenos que producen alergia tipo II son termolábiles y susceptibles de digestión y los más frecuentes se encuentran en las frutas frescas y los vegetales. También existen otras vías de sensibilización cómo la piel gracias al uso frecuente de cremas o pomadas que contienen alergenos de alimentos.
Los principales alimentos responsables de la alergia alimentaria son el maní, las nueces, el trigo, la soya, la leche de vaca, el huevo, los pescados y mariscos
MANIFESTACIONES DE ALERGIA A ALIMENTOS:
Estas manifestaciones pueden ser mediadas por IgE, por células o ambas. Las mediadas por IgE afectan la piel (urticaria, angioedema, prurito), el tracto respiratorio y ojos (broncoespasmo, estornudos, rinorrea, congestión nasal, prurito periocular, edema conjuntival, epífora, tos, tos en staccato, sensación de pecho apretado, disfonia, sibilancias) el tracto gastrointestinal (diarrea, vómito, dolor abdominal, síndrome de alergia oral con prurito en paladar, lengua o labios acompañado de edema) o generalizada con anafilaxia. Se presentan en pocos minutos luego de la ingesta del alimento y muy raramente luego de las 2 horas. Pueden tener una presentación bifásica con síntomas en los primeros minutos en la fase aguda y luego pueden presentar una fase tardía con similar sintomatología entre 4 y 6 horas posteriores al evento agudo. La forma más severa de presentación de la alergia a alimentos mediada por IgE es la anafilaxia y se define cómo aquella reacción que compromete dos o más órganos. Existe variabilidad en la severidad y en la presentación de la reacción de tal forma que un alimento que produce usualmente síntomas leves puede producir reacciones severas si se consume junto con AINES, alcohol, IECAS, beta bloqueadores o si se consume con fiebre o antes del ejercicio.
Las manifestaciones también pueden ser mediadas por células cómo la proctitis alérgica, la enterocolitis inducida por proteínas de la dieta, enfermedad celíaca, dermatitis de contacto, dermatitis herpetiforme, o pueden ser mediadas por un mecanismo mixto cómo la dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica y la gastroenteritis eosinofílica.
lunes, 8 de junio de 2009
Dermatitis de contacto por Manzanillo
La dermatitis de contacto por manzanillo es una fitodermatosis muy conocida por los campesinos de nuestro país pero desconocida para muchos de los médicos. El manzanillo es una planta del género Toxicodendron. Se sabe de tiempo atrás que las plantas de este género tienen la capacidad de producir dermatitis de contacto en los individuos susceptibles. Este género pertenece a la familia de Anacardiaceae y comprende plantas cómo la hiedra venenosa (Toxicodendron radicans), el roble venenoso (Toxicodendron diversilobum) y el manzanillo (Toxicodendron striatum). A la familia de las Anacardiaceae pertenecen también el cajú o marañón, pistacho, mango y el sumac.
Se presenta con prurito y eritema en el sitio de contacto que se puede generalizar, rash eritematoso o urticarial que puede ser en forma lineal o en áreas fotoexpuestas, edema periorbital, pápulas, vesículas y bulas en el área expuesta. En el sitio de contacto puede presentarse coloración café oscura con sensación de ardor, edema y luego presentarse zona similar a una quemadura. {Powell, 1986 #9} Pueden existir lesiones a distancia por diseminación a través de las manos contaminadas. Se presenta en pocas horas (6 a 24 horas) en aquellas personas previamente sensibilizadas pero puede tardarse hasta 6 días en aquellas que no estaban sensibilizadas. Lo más común es que la erupción inicie entre 6 y 3 días. La duración del eccema es de varias semanas, desaparece y luego reaparece. Deja lesiones hipercrómicas.Puede existir sobreinfección bacteriana. Se han descrito casos de eritema multiforme asociado. Si se ingiere el urushiol se presentan lesiones a nivel oral y puede existir irritación rectal.
Tratamiento preventivo postexposición consiste en el lavado del área expuesta con jabones o jabones de cocina líquidos o con sustancias quitadoras de grasas, lo que da una protección del 56% al 70% si se aplican antes de 2 horas del contacto. El tratamiento sintomático se realiza con antihistamínicos y esteroides tópicos. En los casos severos se utilizan esteroides sistémicos.
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